Дерматомиозит - симптомы и лечение

Дерматомиозит (Dermatomyositis) — это системное прогрессирующее аутоиммунное заболевание, в процессе которого иммунная система повреждает клетки собственного организма, вызывая воспаление поперечнополосатой мускулатуры. Дерматомиозит ещё называют болезнью Вагнера, болезнью Вагнера — Унферрихта — Хеппа или лиловой болезнью. В первую очередь болезнь поражает мышцы и кожу.

Дерматомиозит

Основные симптомы дерматомиозита — это симметричная прогрессирующая мышечная слабость, отёк век, красная сыпь на лице, разгибательных поверхностях суставов, спине и в зоне декольте.

Распространённость дерматомиозита

Заболеваемость у взрослых составляет 1,8 случаев на 100 тыс. населения в год. Чаще всего болезнь встречается у людей в возрасте 40–50 лет, причём мужчины болеют в два раза реже женщин .

Отдельно выделяют ювенильный дерматомиозит, которым болеют дети до 17 лет. Его распространённость составляет 4 случая на 100 тыс. человек. Начало заболевания приходится на 4–10 лет. В целом девочки болеют чаще мальчиков, но среди дошкольников ювенильный дерматомиозит встречается одинаково часто .

Причины дерматомиозита

Причина возникновения болезни неизвестна. К основным факторам, с которыми связывают развитие дерматомиозита, относятся:

• Генетика — случаи дерматомиозита и других аутоиммунных заболеваний у близких родственников (например, аутоиммунного тиреоидита, аутоиммунного гепатита и ревматоидного артрита) или индивидуальные особенности антигенов HLA, которые распознают чужеродные ткани и формируют иммунный ответ .
• Инфекции — парвовирус В19, вирусы Коксаки, Эпштейн — Барра, иммунодефицит и Т-клеточной лейкемия часто провоцируют аллергию на компоненты собственных тканей у генетически предрасположенных лиц, т. е. у людей с маркерами HLA. Это доказано отдельными клиническими наблюдениями, при которых инфекционное заражение предшествовало или сочеталось с дерматомиозитом. Некоторые инфекции сопровождаются сыпью, повышением температуры, болью в горле и кашлем.
• Иммунитет — аутоантитела нарушают работу гуморального иммунитета, призванного защищать организм от патогенных бактерий и токсинов. При этом в сосудах скапливается белковая жидкость, которая пропитывает скелетные мышцы, вызывая воспаление .
• Внешняя среда — переохлаждение, перегревание, гиперинсоляция (слишком сильное воздействие прямых солнечных лучей на голову).
• Физические травмы — переломы, ушибы, размозжение мягких тканей и др.
• Психоэмоциональные травмы — смерть близких или их длительная болезнь, потеря работы, стресс или другие негативные ситуации.
• Вакцинация и приём лекарств — употребление D-пеницилламина, антибактериальных средств (например, Бисептола, Ко-тримоксазол-акри, Сульгин авексима), ртути, свинца, Зидовудина, инсулина, статинов (уменьшают уровень холестерина, например Крестор, Розистарк, Ливазо) и др.

Кроме того, учёные отмечают связь дерматомиозита со злокачественными новобразованиями, особенно с раком молочной железы, яичников, кишечника, грудной клетки и лёгких .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Болезнь может развиваться остро с самого начала, но чаще всего она прогрессирует постепенно. При этом в 60 % случаев мышечная слабость и сыпь появляются одновременно, у 30 % пациентов заболевание начинается с проблем с кожей, а у 10 % сначала воспаляются мышцы. В зависимости от остроты и степени активности дерматомиозита могут появиться общие симптомы типа повышения температуры от 37 до 39 °C, боли в мышцах и слабости .

Главной мишенью заболевания становятся симметричные группы мышц, расположенные рядом с центральной осью тела. В основном это мышцы плеч и бёдер. При постепенно нарастающей слабости в руках, ногах и шее больному становится тяжело подняться по лестнице, встать со стула, расчесаться, надеть рубашку и оторвать голову от подушки. Но он без проблем удерживает ручку или застёгивает пуговицы, так как в этих движениях задействованы отдалённые от центральной оси тела мышцы. У 25 % больных мышечная слабость сопровождается болью в поражённых мышцах. В запущенных случаях может развиться полное обездвиживание .

Поражение кожи

Кожные проявления при дерматомиозите весьма разнообразны. Характерные аномалии:

• симптом «гелиотропных очков» — на верхних веках и области между веками и бровями возникает красно-фиолетовая сыпь с отёком вокруг глаз;
• симптом «шали» — на спине, плечах и задней поверхности шеи появляются лиловые или фиолетовые симметричные пятна, которые иногда зудят и сливаются между собой;
• симптом (или папулы) Готтрона — на тыльной стороне суставов (чаще всего на межфаланговых, пястно-фаланговых, коленных и локтевых суставах) образуется слегка приподнятое или плоское шелушащееся высыпание красного или багрового цвета;
• «рука механика» — кожа пальцев и ладоней краснеет, отекает, шелушится и трескается, на околоногтевых валиках появляются язвы (изъязвления);
• кальциноз кожи — под кожей скапливаются твёрдые слои кальция в виде небольших бугорков, вызывающих изъязвления в местах трения и давления, например из-за тесной одежды, а также в местах внутримышечных инъекций (чаще всего при ювенильном дерматомиозите).

Поражение кожи при дерматомиозите [16]

Поражение внутренних органов

В некоторых случаях дерматомиозит мешает нормальной работе мышц глотки и гортани, поэтому иногда пациенты отмечают осиплость голоса, трудность при глотании и попёрхивание во время еды и питья.

Может развиться нарушение двигательной активности пищевода, что приводит к забросу содержимого желудка обратно в пищевод, запору или диарее. При развитии слабости мышц глотки и верхней части пищевода также может развиться аспирационная пневмония.

Прогрессирующая одышка, сухой кашель и боли в грудной клетке являются результатом поражения лёгких. Из-за проблем с межрёберными мышцами и диафрагмой у больных возникает гиповентиляционная пневмония.

Читать далееБолезнь Бехтерева: что это, ее симптомы и лечение

Тяжёлым поражением лёгких является прогрессирующий лёгочный фиброз.

Также пациента могут беспокоить перебои в работе сердца и тахикардия при возникновении миокардита, но чаще сердечные патологии при дерматомиозите протекают малосимптомно.

Поражение почек встречается редко, но может стать причиной острой почечной недостаточности.

Поражения сосудов и суставов

К системным проявлениям дерматомиозита относятся недеструктивный артрит или артралгии (боли в суставах, не связанных с воспалением) и синдром Рейно (спазм сосудов в руках и ногах). Иногда дерматомиозит начинается именно с суставного синдрома или синдрома Рейно, и только потом присоединяются кожно-мышечные проявления .

Феномен Рейно

В основе патогенеза дерматомиозита лежит разрушение капилляров рыхлой соединительной ткани, которая окружает скелетные мышечные пучки. Иммунные комплексы, состоящие из антител и защитных белков, формируют плотные скопления антигенов, связанных антителами. Эти скопления откладываются в стенках сосудов, что нарушает работу капилляров. При этом образуется мембранатакующий комплекс, который должен растворять антигены, но он появляется слишком рано, до очевидного разрушения мышечных волокон .

Антигены и антитела

Скопление мембранатакующих комплексов в межмышечных микрососудах повреждает клетки внутренней стенки тканей (эндотелия) и приводит к саморазрушению капилляров и уменьшению их количества. В попытках восполнить дефицит кровоснабжения оставшиеся сосуды расширяются. Постепенно поражаются и большие межмышечные сосуды.

Строение скелетной мышцы

Разрушение и уменьшение количества капилляров приводит к ишемии, микроинфарктам и распаду мышечных волокон. Из-за ухудшения кровоснабжения в поздних и хронических стадиях дерматомиозита атрофируются мышечные волокна, в основном на периферии мышечного пучка.

Клетки, обеспечивающие работу иммунной системы, и повреждённые клетки эндотелия активируют защитные комплексы и их миграцию в мышечные клетки. Это провоцирует скопление внутри мышцы воспалительной жидкости и вторичное разрушение мышечных волокон .

Единой клинической классификации заболевания не существует, но большинство авторов выделяют пять типов болезни:

1. Первичный идиопатический дерматомиозит — классическая форма заболевания с характерным поражением кожи и мышц, которая возникает независимо от других болезней.
2. Вторичный паранеопластический дерматомиозит — по данным современных исследователей, у каждого третьего пациента заболевание связано со злокачественным новообразованием. Опухоли развиваются как до появления признаков дерматомиозита или одновременно с ними, так и после них .
3. Вторичный дерматомиозит, связанный с системными заболеваниями соединительной ткани — симптомы болезни могут сочетаться с проявлениями системной склеродермии, системной красной волчанки, ревматоидного артрита или болезни Шёгрена и формировать смешанное заболевание соединительной ткани (болезнь Шарпа). При этом типичные кожные признаки дерматомиозита могут быть нечёткими и кратковременными .
4. Ювенильный дерматомиозит — возникает у детей до 17 лет. Для него характерны более интенсивные воспаление и боль в мышцах. Это заболевание чаще поражает внутренние органы и провоцирует кальциноз. При этом ювенильный дерматомиозит крайне редко сочетается со злокачественными опухолями.
5. Амиопатический дерматомиозит — клиническая форма болезни, которая ограничена только кожными проявлениями. Возможно скрытое вовлечение мышц в патологический процесс.

Ряд авторов объединяют первые три формы дерматомиозита взрослых в одну: классический дерматомиозит .

По течению дерматомиозит может быть:

• Острым — болезнь начинается бурно, сопровождается сильной лихорадкой, яркими кожными проявлениями, интенсивной болью и отёком, прогрессирующей мышечной слабостью и поражением внутренних органов. Чаще наблюдается у детей и молодых пациентов.
• Подострым — периодически отмечают небольшое повышение температуры, развёрнутая симптоматика проявляется в течение 3–6 месяцев и до года. Иногда протекает вместе с висцеральными (внутренними) проявлениями, например малосимптомным альвеолитом, воспалением пищевода, затруднительным глотанием с периодической тошнотой и отрыжкой. Такое течение характерно для большинства случаев заболевания.
• Первично-хроническим — болезнь начинается постепенно и медленно прогрессирует в течение нескольких лет. Преобладают симптомы дерматита, гиперпигментации, гиперкератоза (аномального утолщения верхнего слоя кожи), атрофии и склероза мышц, ухудшается двигательная активность суставов, развивается кальциноз. Висцеральные проявления при этом минимальны.

Папулы Готтрона [17]

Наиболее частым осложнением является поражение лёгких, которое в различных вариантах встречается у 80 % больных . У подавляющего большинства пациентов в патологический процесс вовлекаются межрёберные мышцы и диафрагма, из-за чего им становится трудно выдыхать. Кроме того, при нарушении глотания частички пищи могут попадать в бронхи и лёгкие, что провоцирует появление аспирационной пневмонии. Способствует развитию пневмонии недостаточная вентиляция лёгких, а также иммунодефицит из-за приёма глюкокортикоидов и иммунодепрессивной терапии дерматомиозита .

Читать далееБолезнь Бехчета: что это, симптомы, лечение, диагностика и фото

К самым тяжёлым поражениям лёгких при дерматомиозите относится фиброзирующий альвеолит, который может закончиться летальным исходом. Развитие альвеолита занимает от нескольких дней до нескольких месяцев. Он может быть быстро прогрессирующим с сухим кашлем, одышкой в состоянии покоя, лихорадкой и быстро развивающейся дыхательной недостаточностью или иметь более благоприятное течение с медленным развитием альвеолита, дыхательной недостаточности и лёгочного сердца. Клиническая форма альвеолита, вероятно, связана с наличием у пациента специфических антител .

Фиброз лёгких

Осложнения со стороны других внутренних органов встречаются значительно реже. Крайне редко развивается застойная сердечная недостаточность и миокардит. Однако дерматомиозит, как и другие хронические воспалительные заболевания, способствует развитию и быстрому прогрессированию атеросклероза. Описаны единичные случаи острой почечной недостаточности, которые возникали при смешанных заболеваниях соединительной ткани .

Хроническое воспаление мышечной ткани при отсутствии лечения или неадекватно подобранной терапии приводит к атрофии мышц и мышечной дистрофии, а также к проблемам с движением крупных суставов. В результате мышечные волокна истончаются, мышечная масса и объём мышц уменьшаются, а движения в суставах, в том числе пассивные, становятся ограниченными или полностью исчезают .

Из-за отложений твёрдых солей кальция в мягких тканях, которые чаще встречаются при длительном течении заболевания или у пациентов с ювенильным дерматомиозитом, могут появиться язвы и инфекции. В результате патологического процесса на слизистых оболочках пищеварительного тракта появляются эрозии и прободные язвы с обильными кровотечениями.

Кальциноз [16]

Подозрение на дерматомиозит появляется после возникновения у пациента типичной кожной сыпи (гелиотропной сыпи, папулл Готтрона, «руки механика», пятнистой или сливной пигментации кожи, воспаления капилляров ногтевого ложа, симптома «шали» или отёка вокруг глаз). Причинами её возникновения и усиления могут служить переохлаждение, облучение солнечным светом, инфекция, физическая или психическая травма и т. д. При этом главным клиническим признаком заболевания является прогрессирующая слабость симметричных мышц конечностей и шеи, расположенных рядом с центральной осью тела.

Лабораторные исследования

Лабораторная диагностика выявляет наличие воспалительного или иного патологического процесса, определяет степень повреждения сердца, печени, почек, фиксирует признаки нарушения мышц и дифференцирует неврологическую мышечную слабость. При подозрении на дерматомиозит у больных берут кровь из вены. Забор проводят утром натощак. Накануне вечером лучше не переедать.

По результатам анализа крови, у пациентов с дерматомиозитом повышается:

• скорость оседания эритроцитов;
• С-реактивный белок;
• сывороточная креатинфосфокиназа (КФК) (в том числе МВ-фракции КФК при отсутствии инфаркта миокарда);
• аланинаминотрансфераза (АЛТ);
• аспартатаминотрансфераза (АСТ);
• альдолаза;
• лактатдегидрогеназа;
• миоглобин.

КФК — это наиболее чувствительный и специфичный признак повреждения скелетных мышц, который повышается у 95 % пациентов с дерматомиозитом на разных стадиях заболевания. Однако у этого фермента нет прямой корреляции с активностью воспалительного процесса, и он может оставаться в норме даже при значительном поражении мышц по данным исследования структуры ткани .

У пациентов с дерматомиозитом различные типы аутоантител имеют диагностическое, дифференциально-диагностическое и прогностическое значение. Например, у 10 % больных с ювенильным дерматомиозитом находят антитела, повреждающие стенки сосудов и суставную оболочку, у пациентов с острым воспалением сосудов организм сам уничтожает фосфолипид, который участвует в энергетическом обмене, а в 10–20 % случаев дерамтомиозита наличие специфических антител (анти-Jo-1, анти-Mi-2 и др.) связывают с благоприятным прогнозом. У 50–90 % больных появляются аутоантитела к нуклеиновым кислотам, но они также присутствуют и при других системных заболеваниях соединительной ткани, поэтому данный фактор почти не влияет на постановку диагноза .

Инструментальные исследования

Из инструментальных методов диагностики наибольшим значением обладают электромиография и МРТ мышц.

При электромиографии измеряется скорость возбуждения мышц от слабых электрических импульсов, которые подаются через специальные датчики, закреплённые на коже. Это помогает определить уровень поражения нервно-мышечного аппарата

Электромиография

С помощью МРТ можно выявить отёк и воспаление мышц. Кроме того, МРТ позволяет найти оптимальное место для биопсии — основного метода диагностики воспалительных нервно-мышечных заболеваний, возникших по непонятным причинам.

Биопсия точно определяет состояние мышечных волокон, стенок и просвета сосудов, показывает отёк, некроз, атрофию тканей и т. д. Для подтверждения и постановки окончательного диагноза «дерматомиозит» биопсию делают всем пациентам даже при наличии характерных клинических и лабораторных данных .

Дифференциальная диагностика

Дерматомиозит важно отличить от других форм аутоиммунного воспалительного поражения мышц, к которому он относится, а также от других патологий:

• болезней нервной системы, при которых возникает мышечная слабость (бокового амиотрофического склероза, демиелинизирующей полинейропатии, спинальной амиотрофии Кугельберга — Веландера);
• поражений мышц, связанных с приёмом лекарств, нарушением метаболизма или эндокринными заболеваниями;
• инфекционных поражений скелетных мышц;
• амилоидоза;
• рабдомиолиза и др.

Чтобы увеличить вероятность благоприятного прогноза, лечить дерматомиозит нужно как можно раньше, не позднее трёх месяцев от появления первых признаков болезни.

Препаратами первой очереди являются глюкокортикоиды короткого действия (Преднизолон, Метилпреднизолон). Очень важно с самого начала принимать высокую дозу лекарства и сохранять её от 2 до 3 месяцев. Если лечиться низкими дозами, велика вероятность, что течение заболевания будет вялым, но длительным. В результате мышечная ткань атрофируется и её сменит соединительная, которая при разрастании приведёт к неподвижности суставов.

При быстром прогрессировании болезни, когда мышечная слабость и поражение внутренних органов (особенно альвеолит) развиваются за несколько недель, лечение иногда начинают с 3–5-дневного курса внутривенного введения Метилпреднизолона. Сверхвысокие дозы препаратов назначают пациентам с ювенильным дерматомиозитом.

Терапия стероидными гормонами, как правило, достаточно эффективна, но препараты этой группы сами по себе могут стать причиной нервно-мышечных заболеваний, поэтому их принимают строго под наблюдением врача .

Глюкокортикоиды обычно сочетают с иммунодепрессантами (Метотрексатом, Азатиоприном, Циклоспорином А) со стероидосберегающим эффектом. При диффузном поражении лёгких показан Циклофосфамид, при устойчивом поражении кожи — Микофенолата мофетил или Гидроксихлорохин.

Кроме того, при сопротивляемости дерматомиозита к высоким дозам стероидов, а также тяжёлых проявлениях заболевания применяют противоопухолевые препараты (цитостатики).

Если болезнь протекает с высокой активностью и значимого эффекта от глюкокортикоидов и цитостатиков нет в течение нескольких месяцев (не менее 2–4), используют внутривенное введение человеческого иммуноглобулина (антитела). Потенциальными показаниями к их применению считается присоединившаяся инфекция и серьёзные проблемы с глотанием. Иммуноглобулины значительно увеличивают мышечную силу у больных с не поддающимся лечению глюкокортикоидами дерматомиозитом.

Данные о применении генно-инженерных биологических препаратов противоречивы. Однако большинство авторов пришло к единому мнению, что Ритуксимаб эффективен при тяжёлых мышечных поражениях, фиброзе лёгких и сопротивляемости дерматомиозита к другим методам лечения .

Лечение детей с ювенильным дерматомиозитом не отличается от лечения взрослых пациентов.

Дерматомиозит при беременности

Беременность может вызвать обострение или привести к появлению первых симптомов дерматомиозита. Применять цитостатики при беременности противопоказано из-за их патологического влияния на плод. Для лечения беременных пациенток можно использовать только Преднизолон или Метилпреднизолон.

Реабилитация

В реабилитации пациентов важную роль играет занятие спортом. В острой фазе это могут быть пассивные упражнения без напряжения мышц, которые больной делает вместе с инструктором.

При выздоровлении назначают изотонические или изометрические тренировки. К изометрическим относят упражнения на преодоление сопротивления, их также называют статическими. Например, давление сложенных перед собой ладоней друг на друга либо давление на стену или другой неподвижный предмет. К изотоническим — все упражнения с утяжелением. Все эти нагрузки помогают сохранить силу и объём мышц и сохранить подвижность в суставах.

В хронической стадии дерматомиозита применяют анаэробные упражнения, например подтягивания, отжимания, занятия на силовых тренажёрах.

По данным крупного исследования, проведённого в 2004 году в Балтиморе (США), десятилетняя выживаемость пациентов с дерматомиозитом составила 89 %. Согласно исследованию, проведённому также в США в 2016 году, продолжительность жизни только у 66,1 % больных составляет 20 лет от начала болезни. При этом самым неблагоприятным фактором, связанным с риском смерти, является злокачественная опухоль .

Основными причинами смерти становятся респираторные и сердечно-сосудистые осложнения. Наличие инфекции, в том числе бактериальной и грибковой, — главный неблагоприятный прогностический фактор смерти.

Неблагоприятный прогноз связывают с тяжёлым течением мышечных заболеваний, пожилым возрастом или наличием сопутствующих болезней с дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточностью.

Позднее начало лечения или неадекватно подобранная терапия являются отрицательными прогностическими факторами. Например, до начала применения глюкокортикоидов при лечении дерматомиозита смертность от этого заболевания составляла 30–50 % .

Профилактика дерматомиозита

Первичной профилактики дерматомиозита не существует, так как причины развития болезни до конца неизвестны.

Вторичная профилактика помогает предупредить ухудшение болезни. Важное значение имеет ранняя диагностика дерматомиозита, особенно у пациентов со злокачественными опухолями, и правильно подобранная длительная терапия. Как только нужный эффект от препаратов (глюкокортикоидов, цитостатиков и др.) достигнут, их дозу снижают до минимальной поддерживающей. Объём поддерживающей дозы подбирают пациенту индивидуально, принимать лекарства необходимо всю жизнь.

Также нужно лечить кариес, избегать контакта с аллергенами и агрессивными химическими веществами (концентрированными растворами кислот, щелочей, формальдегидами, фенолами и др.), снизить физические нагрузки, особенно на работе, но при этом обязательно выполнять физические упражнения, рекомендованные врачом, чтобы улучшить состояние мышц. Стресс, как и беременность, которая взывает обострение болезни или её быстрое прогрессирование, является неблагоприятным фактором, и его следует избегать.

1. Ассоциация ревматологов России. Ревматология: национальное руководство / под ред. Е. Л. Насонова, В. А. Насоновой. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. — 720 с.
2. Насонова В. А., Астапенко М. Г. Клиническая ревматология: учебник. — М.: Медицина, 1989. — 592 с.
3. Ассоциация ревматологов России. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению идиопатических воспалительных миопатий. — М., 2013. — 16 с.
4. Союз педиатров России. Федеральные клинические рекомендации по оказанию медицинской помощи детям с ювенильным дерматомиозитом. — М., 2015. — 25 с.
5. Насонова В. А., Насонов Е. Л. Рациональная фармакотерапия ревматических заболеваний: сер. рук. для практикующих врачей. — М.: Литтерра, 2003. — 529 с.
6. Зыкова А. С., Новиков П. И., Моисеев С. В. Дерматомиозит взрослых: новые критерии диагностики и перспективы лечения // Клиническая фармакология и терапия. — 2017. — Т. 26, № 2. — С. 83–92.
7. Орлова Е. В., Плиева Л. Р., Пятилова П. М., Новосартян М. Г. Дерматомиозит: клинический случай и обзор литературы // РМЖ. Медицинское обозрение. — 2017. — № 11. — С. 850–852.
8. Афанасьева М. А., Рыбкина Л. Н., Сухорукова Е. В., Ахмеров С. Ф. и др. Дерматомиозит — маскарад дебютов // Практическая медицина. — 2011. — № 7. — С. 164–167.
9. Антелава О. А. Дерматомиозит/полимиозит: дифференциальная диагностика // Научно-практическая ревматология. — 2016. — № 2. — С. 191–198.
10. Алексеева Т. М., Жулев Н. М., Карпцова Е. В., Михайлов В. И. и др. Идиопатические воспалительные миопатии (вопросы клиники и этиопатогенеза) // Вестник Санкт-Петербургского университета. Медицина. — 2007. — № 4. — С. 57–67.
11. Антелава О. А., Хитров А. Н., Насонов Е. Л. Идиопатические воспалительные миопатии // РМЖ. — 2007. — № 26. — С. 1951.
12. Литвиненко И. В., Живолупов С. А., Бардаков С. Н., Самарцев И. Н. и др. Воспалительные миопатии: патогенез, клиника, диагностика и лечение // Вестник Российской военно-медицинской академии. — 2015. — № 3. — С. 217–226.
13. Чистякова И. А., Мовсарова Э. С., Антелава О. А. Смешанные заболевания соединительной ткани с признаками дерматомиозита и системной красной волчанки // Трудный пациент. — 2008. — № 12. — С. 59–62.
14. Антелава О. А., Насонов Е. Л. Последствия неадекватной терапии идиопатических воспалительных миопатий (полимиозита/дерматомиозита) (описание клинических случаев) // РМЖ. Регулярные выпуски. — 2012. — № 30 — С. 1510.
15. Антелава О. А., Бондаренко И. Б., Хитров А. Н., Насонов Е. Л. Поражение дыхательной системы при полимиозите/дерматомиозите // РМЖ. Регулярные выпуски. — 2008. — № 24 — С. 1633.
16. Parker M. J. S., Lilleker J. B., Roberts M. E., Chinoy Н. Idiopathic inflammatory myopathies // Medicine. Other autoimmune disorders. — 2018. — № 2. — Р. 140–145.
17. Didona D., Fania L., Eming R., Hertl M., Zenzo G. D. Paraneoplastic Dermatoses: A Brief General Review and an Extensive Analysis of Paraneoplastic Pemphigus and Paraneoplastic Dermatomyositis // Int. J. Mol. Sci. — 2020. — № 6. — Р. 2178.
18. Российские клинические рекомендации. Ревматология / под ред. Е. Л. Насонова — М.: ГЭОТАР–Медиа, 2017. — 464 с.
19. Ревматология. Фармакотерапия без ошибок: руководство /под ред. В. И. Мазурова, О. М. Лесняк. — М.: Е-ното, 2017. — 527 с.