Флебит — это воспаление стенки венозного сосуда, зачастую возникающее на фоне варикозно трансформированных вен и сопровождающееся формированием тромбоза. Данное состояние называется «тромбофлебит поверхностных вен», или «варикотромбофлебит». Также флебит является распространённым осложнением периферической внутривенной терапии, которая проводится через венозную канюлю (катетер), — забора венозной крови и внутривенного вливания .
Признаки воспаления вены
В различных исследованиях выявлено множество факторов риска развития флебита. Их можно разделить на несколько групп: причины флебита, относящиеся к пациентам, канюле, назначенной терапии, и другие факторы .
К наиболее распространённым факторам риска, связанным с пациентом, относятся возраст, пол и сопутствующие болезни. Заболеваемость флебитом увеличивается с возрастом: большинство исследований показали, что явные признаки флебита присутствовали примерно у 50 % пациентов старше 60 лет . Также установлено, что флебит чаще всего встречается среди женщин, но удовлетворительного объяснения этой статистике до сих пор нет . Кроме того, риск флебита увеличивают состояния, которые ухудшают кровообращение (заболевание периферических сосудов, курение), болезни, снижающие чувствительность (периферическая невропатия), и сахарный диабет .
К причинам, связанным с внутривенной канюлей, относят физико-химические свойства материала и её размер . Чаще всего на развитие флебита влияют канюли, сделанные из производных тефлона, например фторэтиленпропилен-кополимера.
Другие факторы риска развития флебита связаны с переносимостью вводимых растворов. Она зависит от pH лекарства, его осмолярности (концентрации кинетически активных частиц) и скорости введения в вену. Вероятность появления флебита значительно повышается, если pH и осмолярность растворов отличаются от этих же показателей крови пациента . Также риск развития флебита увеличивает использование антибактериальных препаратов, в основном из группы бета-лактамов, из-за их высокой активности .
При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!
Симптомы флебита
В месте поражения можно прощупать болезненный уплотнённый, напряжённый участок воспалённой вены. Боль бывает различного характера и возникает по ходу вены сразу при развитии флебита. Кожа в зоне воспаления становится гиперемированной (покрасневшей), температура поражённого участка повышается.
Признаки флебита
В редких случаях при развитии флебита верхней конечности наступает онемение. Отёк руки, как правило, не наблюдается. Иногда данный процесс сопровождается общим ухудшением самочувствия, развитием слабости, недомогания.
При флебите спинной вены полового члена также наблюдаются покраснение, уплотнение, отёк и резкая боль по ходу вены. Половой орган приобретает синюшный цвет.
При флебите вен головного мозга возникает постоянная головная боль, повышается артериальное давление, появляются неврологические симптомы — нарушение зрения.
Воспалению воротной вены характерна выраженная гнойная интоксикация. Состояние пациента ухудшается, возможна слабость, рвота, головная боль, режущие боли в правом подреберье, желтуха, лихорадка. Есть опасность летального исхода.
Патогенез флебита
Наружный клеточный слой вены называется адвентицией. Он представляет собой эластичную мембрану, содержит большое количество коллагеновых волокон, образующих каркас вены, и некоторое количество мышечных волокон, располагающихся вдоль её русла. В средней — мышечной — оболочке вены имеется наибольшее количество гладкомышечных волокон. Они расположены спирально вокруг просвета сосуда и заключены в сеть извитых коллагеновых волокон. При сильном растяжении вены коллагеновые волокна распрямляются, и её просвет увеличивается. Внутренний клеточный слой называется интимой. Он состоит из эндотелиальных клеток, а также гладкомышечных и коллагеновых волокон.
Строение вены
Воспалительный процесс при флебите может начаться как во внешнем, так и во внутреннем слое вены. Механизм развития патологии может быть связан с одной из причин:
- внешней травмой;
- внутренней прямой эндотелиальной травмой;
- воспалением стенки вены;
- первичным нарушением свёртывания крови.
Внешняя травма может быть результатом прямого внешнего воздействия из-за тупой травмы либо внешних повязок . Вена сжимается, нарушается ширина её просвета. В результате этого кровоток замедляется, что приводит к развитию тромбоза и флеботромбоза, а локальное длительное воздействие провоцирует появление местного флебита. Снижение скорости течения крови и венозный застой также наблюдается при видимых варикозных венах и локальных внешних повреждениях — трофических язвах.
Повреждение внутренней стенки включает в себя прямое нарушение клеток адвентиция. Оно активирует тот же воспалительный ответ, что и внешняя травма, с аналогичными последствиями. Повреждение часто связано с рутинными внутривенными процедурами, включая флеботомию (рассечение вены) и внутривенные вливания через катетер (действие растворов, повреждение вен иглами).
Время расположения катетера в вене связано со скоростью появления воспаления. Чем дольше он там находится, тем выше риск и скорость развития флебита, а также вероятность присоединения бактериальной инфекции, в ходе которой может возникнуть гнойный поверхностный венозный тромбоз.
Образование тромбофлебита
Кроме того, непосредственно повредить эндотелий может вливание гипертонических растворов. Обычно это касается диазепама и пентобарбитала. Они способны вызвать химическое воспаление, которое нарушает нормальную работу вены и приводит к образованию тромбов вокруг кончика катетера, вторичному инфицированию и сепсису. Также с большей вероятностью к тромбозу поверхностных вен приводит вливание растворов в области с более медленным венозным возвратом.
Классификация и стадии развития флебита
В зависимости от причины флебит разделяют на большие группы:
- Флебит, возникший на фоне варикозного расширения вен.
- Флебит, не связанный с варикозным расширением вен — вероятнее всего вызван генетическими нарушениями свёртывания крови:
- Постинъекционный флебит — развивается вследствие химического раздражения вены введённым раствором или механической травмы. Чаще всего сопровождается появлением боли по ходу вены и на месте катетера, а также наличием покраснения.
- Аллергический флебит — развивается в связи с реакцией вены на аллерген (лекарственный препарат, материал катетера). По симптомам схож с постинъекционным флебитом.
По расположению воспалённой вены выделяют следующие виды флебита:
- Флебит полового члена — связан с варикозным расширением вен или инфекционной болезнью (например, гонореей). Вызывает покраснение и отёк кожи, образование объёмного болезненного уплотнения на тыльной поверхности пениса.
- Флебит воротной вены (или пилефлебит) — связан с осложнённым течением воспалительных процессов в брюшной полости (циррозом печени, панкреатитом, синдромом Бадда — Киари и др.). Отличается признаками гнойной интоксикации. Может привести к смерти.
- Церебральный флебит — развивается в венах головного мозга на фоне инфекции или гнойного воспаления (абсцесса или флегмоны). Проявляется постоянной головной болью, повышением артериального давления, нарушением зрения.
- Флебит вен верхних конечностей — в области поражения на руке появляется боль, покраснение кожи, наблюдается шнуровидное уплотнение вены.
- Флебит в бассейне малой подкожной вены — сопровождается напряжённостью мышц, болью и покраснением кожи, повышением температуры и появлением полос по ходу воспалённой вены.
- Флебит в бассейне большой подкожной вены — по проявлениям схож с флебитом малой подкожной вены.
- Мигрирующий флебит — развивается в венах ног, отличается длительным рецидивирующим течением, чаще встречается у молодых мужчин. Может затрагивать также стенки артерий. Когда мигрирующий тромбофлебит ассоциирован с раком, он может возникать за годы до постановки диагноза. Проявляется появлением покраснения, уплотнения, тяжа по ходу вены на различных участках тела.
Флебит в бассейнах малой и большой подкожных вен
Флебит также может быть классифицированы по патофизиологии:
- Первичный флебит — непосредственное воспаление в венах.
- Вторичный флебит — системный воспалительный процесс. К этой группе относится септический тромбофлебит — воспаление вены, возникающее в условиях инфекции.
По месту локализации воспаления в вене различают три формы болезни:
- эндофлебит — воспаление внутренней оболочки вены;
- перифлебит — воспаление наружной оболочки вены;
- панфлебит — воспаление всех оболочек вены .
Осложнения флебита
Основным осложнением флебита является венозный тромбоз — образование кровяного сгустка в просвете вены. Частота этого заболевания в 40-летнем возрасте и раньше составляет примерно один случай на 10 000 человек в год; после 45 лет заболеваемость увеличивается и к 80 годам достигает 5-6 случаев на 1000 человек в год . Причины увеличения риска развития тромбоза с возрастом не совсем ясны, но могут связаны с наличием заболеваний сердечно-сосудистой системы, печени и других органов, увеличивающих коагуляцию (свёртываемость крови).
Частота венозного тромбоза в несколько выше у мужчин, чем у женщин. Около двух третей эпизодов проявляются как тромбоз глубоких вен. Основными исходами венозного тромбоза являются повторное появление тромбов, посттромботический синдром, сильное кровотечение из-за разжижающих препаратов, смерть.
Тромбоз приводит к ухудшению качества жизни, особенно при развитии посттромботического синдрома, который сопровождается хроническим отёком конечности, изменением цвета кожи голени, трофическими нарушениями . Смерть наступает в течение одного месяца после эпизода примерно у 6 % пациентов с тромбозом глубоких вен и у 10 % пациентов с эмболией — попадание сгустков крови в жизненно важные органы . В 30 % случаев человек умирает от тромбоэмболии ещё до постановки диагноза . Показатели смертности ниже среди пациентов с венозным тромбозом, возникающим без очевидной причины, и наиболее высоки среди тех, у кого тромбоз развивается в условиях имеющейся онкологии.
Также флебит может способствовать развитие таких инфекционных осложнений, как абсцесс и флегмона. Оба состояния могут привести к летальному исходу.
В центре поверхностного абсцесса кожа истончается, иногда кажется белой или жёлтой из-за «созревшего» гноя внутри, готова спонтанно прорваться. При глубоких абсцессах типична локальная боль, лихорадка, потеря веса, утомляемость.
Флегмона представляет собой болезненную припухлость с разлитым покраснением кожи. Быстро развивается, сопровождается высокой температурой (40°С и больше), нарушением работы поражённой части тела. При распространении на окружающие ткани флегмона может спровоцировать развитие гнойного артрита, тендовагинита и других гнойных заболеваний.
Диагностика флебита
Локальные флебиты можно обнаружить непосредственно в зоне постоянного венозного катетера или при опросе пациента, когда выясняется, что эта область была травмирована или в неё вводился препарат .
Пациентам с подозрением на поверхностный венозный тромбоз и флебит необходимо проводить дуплексное ультразвуковое сканирование. При подозрении на флебит полового члена нужно пройти ультразвуковое исследование сосудов полового члена и мошонки.
Дуплексное ультразвуковое сканирование
Также всем пациентам необходимо оценить вероятность развития тромбоэмболии лёгочной артерии и тромбоза глубоких вен. Для этого используются шкалы Wells и Женевской классификации. Они учитывают возраст, предшествующие заболевания и операции. При большой сумме баллов требуется выполнить компьютерную томографию лёгких для исключения тромбоэмболии лёгочной артерии.
Пациентам с периферическим венозным тромбозом верхних конечностей, связанным с катетером, или незначительным флебитом, вызванным прямой травмой, дуплексное ультразвуковое сканирование может не потребоваться из-за наличия подкожного воспаления и возможности постановки диагноза клинически, т. е. по признакам заболевания. Степень поверхностного тромбоза с оценкой тромбоза глубокий вен должна быть задокументирована.
Некоторым пациентам требуется сделать лабораторный анализ для определения гиперкоагуляции — изменения свёртываемости крови — или подтверждения онкозаболевания, особенно когда поверхностный венозный тромбоз не связан с катетером или варикозным расширением вен. Гиперкоагуляция выявляется с помощью коагулограммы, иногда — гемостазиограммы. Если выявлены отклонения от нормы в сторону повышения или снижения, необходима консультация гематолога для совместного определения тактики дальнейшей диагностики. На эту оценку влияют признаки заболевания, факторы риска и семейная история болезни. В некоторых случаях она может включать в себя простой скрининг на наследственные тромбофилии или более обширный онкопоиск или скрининг васкулита (по рекомендации ревматолога) .
Лечение флебита
Большинство пациентов с флебитом проходят симптоматическое лечение с помощью противовоспалительных средств и компрессии. Оно направлено на уменьшение боли и воспаления, предотвращение осложнений и рецидивов. Лечение зависит от места воспаления, наличия сопутствующего острого тромбоза глубоких вен и варикозного расширения.
Важное значение на раннем этапе лечения имеет дуплексное ультразвуковое сканирование конечности, особенно при флебитах, связанных с местным варикозом, внутривенным катетером или другим устройством. Если исследование подтвердит наличие варикозно расширенных вен и рефлюкса (обратного тока крови), то такие пациенты могут первоначально лечиться без операции . При прогрессировании заболевания в глубокую венозную систему принимается решение об оперативном лечении или терапии антикоагулянтами.
Для лечения пациентов со спонтанным тромбозом поверхностных вен используются профилактические или промежуточные дозы низкомолекулярного гепарина или промежуточные дозы нефракционированного гепарина. Их необходимо применять минимум в течение четырёх недель.
Хирургическое удаление вены проводится при рецидивирующих случаях поверхностного венозного тромбоза . Вену нужно удалять, если флебит возник хотя бы во второй раз.
После лечения пациентам рекомендовано использовать компрессионный трикотаж. Период ношения определяется лечащим врачом.
Компрессионные чулки
Прогноз. Профилактика
При своевременном обращении к сосудистому хирургу прогноз флебита относительно благоприятный, особенно при флебите верхних конечностей — он проходит практически бесследно. Гирудотерапия (лечение пиявками) может привести к резкому прогрессированию болезни в связи с травмой сосудистой стенки.
Если воспаление распространилось в систему глубоких вен, лечение занимает более длительное время. В последующем развивается посттромботическая болезнь. В 5-10 % случаев она приводит к инвалидизации, снижению качества жизни и сохранению постоянного отёка конечности.
Основным способом профилактики является соблюдение двигательной активности, особенно в путешествиях. Сидение во время долгого полёта или поездки на автомобиле может привести к отёку лодыжек, икр и увеличить риск тромбофлебита. Чтобы предотвратить загустевание крови в этих случаях, стоит прогуливаться по проходу один раз в час. При долгой поездке за рулём нужно останавливаться каждый час и двигаться по 10-15 минут. Стоит выполнять венозную гимнастику: сгибать лодыжки или поднимать-опускать голени на носки хотя бы 10 раз в час.
Перекат с пятки на носок
Нужно стараться носить свободную одежду, не стягивающую голени, пить много жидкости, чтобы избежать обезвоживания. При приёме гормональных контрацептивов следует раз в год проходить ультразвуковое триплексное сканирование и наблюдаться у врача-гинеколога .
Если есть один или несколько факторов риска, необходимо обсудить стратегию профилактики с лечащим врачом перед длительными перелётами, поездками или плановой операцией, после которой придётся соблюдать постельный режим.
Список литературы
- Tagalakis V., Kahn S. R., Libman M., Blostein M. The epidemiology of peripheral vein infusion thrombophlebitis: a critical review // Am J Med. — 2002; 113 (2): 146-151.ссылка
- Salgueiro-Oliveira A., Parreira P., Veiga P. Incidence of phlebitis in patients with peripheral intravenous catheters: the influence of some risk factors // Aust J Adv Nurs. — 2013; 30 (2): 32-39.
- Do Rego Furtado L. C. Incidence and predisposing factors of phlebitis in a surgery department // Br J Nurs. — 2011; 20 (14): S16-S25.ссылка
- Cicolini G., Bonghi A. P., Di Labio L., Di Mascio R. Position of peripheral venous cannulae and the incidence of thrombophlebitis: an observational study // J Adv Nurs. — 2009; 65 (6): 1268-1273.ссылка
- Washington G. T., Barrett R. Peripheral phlebitis: a point-prevalence study // J. Infus. Nurs. — 2012; 35 (4): 252-258.ссылка
- Webster J., Osborne S., Hall J., Rickard C. Clinically indicated replacement versus routine replacement of peripheral venous catheters // Cochrane Db Syst Rev. — 2010; (3): CD07798.ссылка
- Santolim T. Q., Santos L. A. U., Giovani A. M. M., Dias V. C. The strategic role of the nurse in the selection of IV devices // Br J Nurs. — 2012; 21 (21): S28-S32.ссылка
- Da Silva L. D., Camerini F. G. Analisys of intravenous medication administration in sentinel network hospital // Texto Contexto Enferm. — 2012; 21 (3): 633-641.
- Hingorani A. P., Ascher E. Superficial thrombophlebitis. — Philadelphia, PA: Elsevier, 2010.
- Browse N. L., Burnand K. G., Thomas M. L. Diseases of the Veins: Pathology, Diagnosis and Treatment. — London, UK: Hodder and Stoughton, 1988.
- Krause U., Kock H. J., Kroger K., et al. Prevention of deep venous thrombosis associated with superficial thrombophlebitis of the leg by early saphenous vein ligation // Vasa. — 1998; 27: 34-38.ссылка
- Gillet J. L., Allaert F. A., Perrin M. Superficial thrombophlebitis in non varicose veins of the lower limbs. A prospective analysis in 42 patients // J Mal Vasc. — 2004; 29: 263-272.ссылка
- Hanson J. N., Ascher E., DePippo P., et al. Saphenous vein thrombophlebitis (SVT): A deceptively benign disease // J Vasc Surg. — 1998; 27: 677-680.ссылка
- Coon W. W., Willis P. W., Keller J. B. Venous thromboembolism and other venous disease in the Tecumseh community health study // Circulation. — 1973; 48: 839-846.ссылка
- Leon L., Giannoukas A. D., Dodd D., et al. Clinical significance of superficial vein thrombosis // Eur J Vasc Endovasc Surg. — 2005; 29: 10-17.ссылка
- Meissner M. H., Wakefield T. W., Ascher E., et al. Acute venous disease: Venous thrombosis and venous trauma // J Vasc Surg. — 2007; 25S-53S.ссылка
- White R. H. The epidemiology of venous thromboembolism // Circulation. — 2003; 107: I4-I8.ссылка
- Van Korlaar I. M., Vossen C. Y., Rosendaal F. R., Bovill E. G., et al. The impact of venous thrombosis on quality of life // Thromb Res. — 2004; 114 (1): 11-18.ссылка
- Kahn S. R., Ducruet T., Lamping D. L., Arsenault L., et al. Prospective evaluation of health-related quality of life in patients with deep venous thrombosis // Arch Intern Med. — 2005; 165 (10): 1173-1178.ссылка
- Cushman M., Tsai A. W., White R. H., Heckbert S. R., et al. Deep vein thrombosis and pulmonary embolism in two cohorts: the Longitudinal Investigation of Thromboembolism Etiology // Am J Med. — 2004; 117 (1): 19-25.ссылка
- Heit J. A., Silverstein M. D., Mohr D. N., Petterson T. M., et al. Predictors of survival after deep vein thrombosis and pulmonary embolism: a population-based cohort study // Arch Intern Med. — 1999; 159 (5): 445-453.ссылка
- Silverstein M., Heit J., Mohr D., Petterson T., et al. Trends in the incidence of deep vein thrombosis and pulmonary embolism: a 25-year population-based study // Arch Intern Med. — 1998; 158 (6): 585-593.ссылка
- Tsai A. W., Cushman M., Rosamond W. D., Heckbert S. R., et al. Cardiovascular risk factors and venous thromboembolism incidence: the Longitudinal Investigation of Thromboembolism Etiology // Arch Intern Med. — 2002; 162 (10): 1182-1189.ссылка