Пневмокониоз - симптомы и лечение

Пневмокониозы (рneumoconiosis) — это группа профессиональных хронических заболеваний лёгких, при которых из-за длительного вдыхания производственной пыли развивается необратимый диффузный (обширный) фиброз лёгких, т. е. нормальная лёгочная ткань замещается фиброзной, или рубцовой .

Производства, где есть высокий риск развития пневмокониоза: горнорудное, горнодобывающее, машиностроительное, электросварочное, металлургическое и строительное.

Заболевания лёгких из-за длительного вдыхания производственной пыли

Заболевания лёгких, возникающие при воздействии пыли, начали описывать ещё с 16 века. В России их подробно описали А. И. Никитин (1847) и Ф. Ф. Эрисман (1879).

До середины 19 века эта группа заболеваний была известна под названиями «горная болезнь», «горная астма» и «чахотка рудокопов» . Понятие «пневмокониоз» в 1866 году ввёл немецкий врач-патологоанатом Фридрих Альберт фон Ценкер.

Жалобы при пневмокониозе неспецифичны и скудны: ощущение нехватки воздуха, сухой кашель или с трудноотделяемой вязкой мокротой, дискомфорт в груди. При поражении плевры (серозной оболочки вокруг лёгких) появляются боли в груди при дыхании. Могут наблюдаться общие симптомы: слабость, утомляемость, потливость, снижение работоспособности, головные боли и снижение аппетита .

Распространённость пневмокониоза

В России в 2014–2019 годах болезни, вызванные воздействием промышленных аэрозолей, составляли 15–17 % среди всех впервые выявленных профессиональных патологий.

Из всех заболеваний, связанных с профессиональным воздействием промышленных пылей и аэрозолей, 60 % случаев — это болезни, вызванные влиянием пыли. Из этих 60 % пневмокониозы составляют 18,4 %, хронические пылевые бронхиты — 24,3 %, ХОБЛ — 17,5 %. В целом в структуре всех профессиональных заболеваний пневмокониозы составляют от 2 до 4 % .

Самым распространённым пневмокониозом является силикоз. Он возникает при вдыхании пыли, которая содержит свободный диоксид кремния, чаще всего это кварцевая пыль. Часто встречается у работников керамической промышленности и пескоструйщиков. Болезнь обычно развивается после 15 лет работы с кварцевой пылью.

Доказано, что после 20 лет работы в металлургии силикоз встречается в 3 % случаев, после 25 — в 12 %, после 30 — в 17 % .

Пескоструйщик [17]

Факторы риска развития пневмокониоза:

• Воздействие фиброгенной пыли в течение 5–15 лет. Фиброгенной называют пыль, которая вызывает разрастание соединительной ткани в лёгких, что нарушает строение и работу органа. К фиброгенным относят пыль с высоким содержанием свободного диоксида кремния (например, кварцевую); с содержанием диоксида кремния в связанном состоянии (например, асбестовую, тальковую или каменно-угольную).
• Другие виды пыли: пыль некоторых металлов, например алюминия или железа; органическая пыль, например с частицами муки, хлопка, костей или животной шерсти.
• Неблагоприятные метеоусловия, например низкая влажность.
• Индивидуальная предрасположенность к заболеванию.
• Значительное физическое напряжение.
• Курение .

Главные факторы, которые помогают частицам пыли проникать в лёгкие и приводят к развитию пневмокониоза:

• Физические свойства аэрозолей: сила инерции и тяжести, благодаря которым частицы быстро движутся и оседают; размер, плотность и форма частиц, их способность впитывать и отталкивать влагу.
• Анатомические особенности органов дыхания: диаметр, длина, угол разветвления различных сегментов дыхательных путей.
• Схема циркуляции воздуха в дыхательных путях.
• Персональные особенности организма, например истончённая и сухая слизистая оболочка.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Заболевание развивается постепенно, на ранних стадиях никаких симптомов не возникает. Только при интенсивной физической нагрузке может появиться одышка.

Читать далееАбсцесс легкого: причины, симптомы и лечение

На более поздних стадиях жалобы на одышку беспокоят всё чаще. При раздражении слизистой оболочки верхних дыхательных путей появляется сухой кашель. Если состояние обостряется и формируются бронхоэктазы (расширение и разрушение крупных бронхов), может появиться кашель с гнойной мокротой, боли и ощущение заложенности в груди, обычно под лопатками и между ними.

Бронхоэктазы

Если болезнь прогрессирует и присоединяется бронхиальная астма, хронический обструктивный бронхит или сердечная недостаточность, одышка возникает даже при незначительном физическом усилии.

Если пыль через лимфатическую систему попадает в плевральную полость, травмирует плевру и вызывает образование спаек, в груди появляется боль, ощущение стеснения и заложенности.

Асбестовая пыль, кроме основных симптомов, может поражать кожу в виде «асбестовых бородавок», вызывать осиплость голоса, боли, першение в горле и хронический ринит. При контакте со стекловолокном возможно воспаление в области волосяного фолликула и трещины между пальцев.

При высокой концентрации кварцевой пыли (например, у пескоструйщиков), одышка развивается в течение двух лет и быстро ухудшается, люди теряют вес и быстро устают . Такие симптомы указывают на острый силикоз.

Низкий вес является плохим прогностическим признаком при пневмокониозе, особенно при наличии факторов воспаления: местных (одышки и мышечной слабости) и системных (повышении уровня цитокинов).

Дыхательная система — это комплекс тканей и органов, которые обеспечивают обмен газами между окружающей средой и лёгкими, а затем между лёгкими и тканями организма. Эта система состоит из воздухоносных путей и лёгких. Воздухоносные пути делятся на верхние (полость носа, носовая и ротовая часть глотки) и нижние (гортань, трахея, бронхи и лёгкие).

Наименьший структурный элемент лёгкого — долька, которая состоит из конечной бронхиолы и альвеолярного мешочка. Стенки лёгочной бронхиолы и альвеолярного мешочка образуют альвеолы .

Воздухоносные пути и лёгкие

Если в дыхательные пути попадает крупная пыль размером 5–10 мкм, она оседает на слизистой оболочке, раздражает рецепторы слизистой и вызывает защитно-приспособительные реакции: усиленную работу мукоцилиарного аппарата и повышенную выработку слизи. Всё это приводит к тому, что человек начинает чихать или кашлять, при этом крупная пыль выводится из организма.

Пыль размером меньше 5 мкм минует защитные механизмы, проникает в альвеолы, а затем в лимфатическую систему: лимфатические узлы корней лёгких, сосуды межальвеолярных перегородок и плевру. Поэтому мелкие частицы пыли более опасны.

При длительном воздействии пыли активируется фагоцитоз (поглощение вредных частиц), где главную роль играют макрофаги. Когда макрофаги поглощают частицы пыли, образуются активные формы кислорода и высвобождаются провоспалительные медиаторы (метаболиты арахидоновой кислоты и цитокины). Кроме этого, и сами фиброгенные частицы пыли активируют провоспалительные цитокины. В том числе в развитии силикоза подтверждена роль таких цитокинов, как фактор некроза опухоли и интерлейкина-1 .

Активные формы кислорода уничтожают макрофаги и высвобождают протеолитические энзимы, которые разрушают структуру лёгких. Из-за этого в альвеолярных перегородках и эпителиальном пространстве накапливаются воспалительные клетки.

Читать далееАльвеолит легких: причины, симптомы и лечение

Воспаление сопровождается и восстановительными процессами, где факторы роста стимулируют образование новых сосудов и эндотелия (внутреннего слоя кровеносных и лимфатических сосудов). Неконтролируемые процессы образования новых сосудов и эпителизации приводят к развитию фиброза, т. е. лёгочная ткань заменяется соединительной, из-за чего лёгкие теряют свою эластичность и возникает одышка.

Генетические факторы оказывают влияние на восприимчивость к пневмокониозу и тяжесть течения заболевания. Например, учёным удалось определить гены предрасположенности к силикозу, которые могут регулировать преобразование макрофагов в другие клетки .

Патоморфология пневмокониоза

Для пневмокониоза характерны две формы: интерстициальная и интерстициально-гранулематозная. Все формы проходят стадию воспаления и склеротических изменений. Характер пыли определяет тип гранулём, например, при силикозе образуются клеточно-пылевые узелки (макрофагальные гранулёмы), которые содержат частицы пыли и погибшие макрофаги. Эти узелки чётко очерчены, имеют округлую форму и твёрдую консистенцию .

Пылевые узелки [18]

Для пневмокониоза, вызванного кварцевой и каменноугольной пылью, характерны две морфологические особенности: развитие угольного пятна и прогрессирование массивного фиброза .

Классификация пневмокониозов с учётом состава производственной пыли:

• Силикоз — вызывается пылью, содержащей свободный диоксид кремния, чаще всего это кварцевая пыль. Развновидности силикоза — силикосиликатоз (свободный диоксид кремния + связанный диоксид кремния); силикосидероз (свободный диоксид кремния + пыль железа); силикоантракоз (свободный диоксид кремния + каменноугольная пыль).
• Силикатозы — вызываются пылью, содержащей диоксид кремния в связанном состоянии. К такому виду относят асбестовую пыль (асбестоз), коалиновую (коалиноз), оливиновую (оливиноз), нефелиновую (нефелиноз), а также слюду (слюдяной пневмокониоз), тальк (талькоз) и др.
• Карбониозы — вызываются углеродосодержащей пылью: угольной (антракоз), графитовой (графитоз), сажей (сажевый пневмокониоз) и др.
• Металлокониозы — вызываются металлической пылью: железа (сидероз), олова (станиоз), бария (баритоз), марганца (манганокониоз), аллюминия (алюминоз) и др. Это болезни сварщиков, газорезчиков и рабочих других сварочных профессий.
• Гиперчувствительные пневмониты — вызываются аэрозолями токсико-аллергизирующих металлов (например, бериллия, никеля, кобальта, вольфрама); органической пылью растительного и животного происхождения (например, спорами грибов); другой токсико-аллергизирующей неорганической пылью (герметиками, краской, клеем и др.).
• Другие пневмокониозы — развиваются при воздействии редкоземельных металлов или сплавов; хлопковой пыли (биссиноз), пыли сахарного тростника (багассоз), красного перца (паприкоз), коры пробкового дуба (субероз). К этой же группе относят экзогенный аллергический альвеолит деревообработчиков и птичников; пневмокониозы от пыли пластмасс, полимерных смол и лекарственных препаратов.

Классификация с учётом агрессивности пыли:

• Пневмокониозы, вызванные высоко- и умереннофибриногенной пылью (содержание свободного диоксида кремния более 10 %, что превышает допустимый уровень): силикоз, силикосиликатоз, антракосиликоз, силикосидероз. Эти пневмокониозы наиболее распространены среди пескоструйщиков, обрубщиков, проходчиков, земледельцев, стерженщиков, огнеупорщиков и рабочих, занятых в производстве керамических материалов. Такие формы склонны к быстрому образованию фиброза и осложнению туберкулёзной инфекцией.
• Пневмокониозы, развивающиеся при воздействии слабофибриногенной пыли (свободного диоксида кремния менее 10 % или его нет вообще): силикатозы, пневмокониозы при воздействии цементной пыли, карбониозы, пневмокониозы при работе с металлами и при воздействии рентгеноконтрастных видов пыли (сидероз, в том числе от аэрозоля при электросварке или газорезке железных изделий, баритоз, станиоз, манганокониоз и др.). Развиваются медленно, протекают доброкачественно, фиброз развивается поздно.
• Пневмокониозы, вызванные пылью с аллергенами металлов, пластмасс, полимерных материалов, органической пыли: бериллиоз, алюминоз и другие гиперчувствительные пневмониты. Концентрация пыли значения не имеет, но важен непрерывный контакт с ней. Вначале заболевание протекает по типу альвеолита или хронического бронхиолита.

Классификация по характеру течения:

• Медленно прогрессирующее течение — наблюдается, если человек контактирует с низкой концентрацией пыли более 10 лет. Хроническое течение предполагает два варианта развития: простой и осложнённый пневмокониоз.
• Быстро прогрессирующее течение с формированием узлового фиброза — наблюдается, если человек в течение 5 и более лет контактирует с высокой концентрацией кварцевой пыли.
• Позднее течение — пневмокониоз развивается после прекращения контакта пылью.
• Регрессирующее течение — наблюдается, когда рентгеноконтрастная пыль частично выводится из лёгких после прекращения контакта с пылью . О регрессирующей форме можно говорить, если выведение пыли сопровождается улучшением рентгенологической картины.

Стадии заболевания:

• I стадия — жалоб нет, самочувствие удовлетворительное, при повышенной физической нагрузке появляется одышка, может беспокоить боль в грудной клетке неопределённого характера и непостоянный сухой кашель.
• II стадия — одышка более выражена, появляется при умеренной физической нагрузке, боль в груди усиливается, беспокоит кашель, сухой или с небольшим количеством слизистой мокроты.
• III стадия — кашель становится постоянным, выделяется слизистая или слизисто-гнойная мокрота. Беспокоит боль в грудной клетке (за грудиной и под лопатками), одышка возникает в покое .

• Хронический необструктивный бронхит.
• ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь лёгких). Риск развития ХОБЛ выше при контакте с кварцевой пылью, преимущественно у курящих рабочих.
• Туберкулёз. Риск присоединения туберкулёза особенно высокий у пациентов с силикозом.
• Рак лёгкого. Риск развития повышается у рабочих при контакте с кварцевой пылью.
• Лёгочное сердце. Это увеличение и расширение правых отделов сердца из-за болезни лёгких. Развивается как осложнение тяжёлой бронхолёгочной патологии.
• Ревматоидный артрит, характерен для пациентов с антракосиликозом.
• Хроническая болезнь почек. Повышен риск развития у рабочих, контактирующих с кварцевой пылью .
• Полицитемия. Это сгущение крови, вызванное повышением гемоглобина и эритроцитов в ответ на снижение кислорода в крови.
• Пневмония.

Пневмония

• Пневмоторакс.
• Бронхиальные свищи.
• Лёгочное кровотечение.
• Мезотелиома (злокачественная опухоль) плевры.

Сбор анамнеза и осмотр

Чтобы изучить историю болезни, врач обязательно спросит у пациента:

• есть ли у него болезни лёгких;
• контактировал ли он с пылью и с какой именно.

При осмотре на ранних стадиях изменений не выявляется, но по мере развития пневмокониоза врач может заметить симптомы дыхательной недостаточности:

• При перкуссии (простукивании) лёгких возникает характерный укороченный звук, при развитии эмфиземы из-за расширенных альвеол звук становится низким, напоминает стук по картонной коробке.
• При аускультации (выслушивании) дыхание жёсткое с сухими хрипами, по мере нарастания эмфиземы — ослабляется.

Эмфизема лёгких

Также на поздней стадии можно увидеть цианоз лица или носогубного треугольника и деформацию кончиков пальцев на руках (симптомы «барабанных палочек» и «часовых стекол»). Это указывает на развитие хронической дыхательной недостаточности.

При синдроме Каплана, когда пневмокониоз сочетается с системной болезнью соединительной ткани (ревматоидным артритом или склеродермией), возникают нереспираторные признаки, такие как болезненность и отёчность суставов.

Лабораторная диагностика

• Общий анализ крови (ОАК). При гипоксимии (низком уровне кислорода в крови) увеличивается количество эритроцитов, уровень гемоглобина и гематокрит (объём эритроцитов в определённом объёме крови).
• Общий анализ мочи (ОАМ). Специфических изменений нет.
• Биохимический анализ крови (БАК). Оценивают общий белок и его фракции, С-реактивный белок (СРБ), фибриноген, гаптоглобин и оксипролин. При пневмокониозе эти показатели выше нормы.
• Цитологическое исследование мокроты, т. е. изучение её клеточного состава. Рекомендуется пациентам с продуктивным кашлем, чтобы исключить злокачественные новообразования и определить степень активности воспаления дыхательных путей.
• Анализ газового состава крови. Проводится, чтобы уточнить, почему ухудшилась вентиляция лёгких: из-за рестриктивных нарушений (уменьшения эластичности лёгких) или обструктивных нарушений (снижения проходимости дыхательных путей).
• Микроскопический анализ мокроты. Выполняется, чтобы уточнить её характер, также позволяет обнаружить макрофаги, нагруженные частичками пыли.
• Иммунологический анализ крови. Характерно повышение иммуноглобулинов G и E, снижение иммуноглобулина А.

Инструментальная диагностика

Рентгенография грудной клетки в двух проекциях, полипозиционная рентгенография, первично увеличенная рентгенография, линейная томография. При подозрении на пневмокониоз рентгенография выполняется в первую очередь, так как позволяет определить стадию болезни и тактику лечения.

Ранняя стадия пневмокониоза и массивный фиброз лёгких [15]

Международная организация труда выделяет три стадии болезни, основанные на рентгенологических изменениях:

• I стадия (мелкоузелковая) — просовидные тени в верхушках лёгких.
• II стадия (интерстициальная) — слияние узелков в более крупные формы с последующим уплотнением.
• III стадия (узловая) — увеличение образований более 1 см, наличие буллёзной эмфиземы, спаек между плеврой и диафрагмой или плеврой и перикардом. Часто эта форма возникает после прекращения контакта с кварцевой пылью, это так называемый «поздний силикоз». Внутри крупного узла может образоваться каверна (полостное образование), что резко отягощает течение болезни и нередко приводит к летальному исходу.

Спирометрия, включающая пробу с бронходилататором. Это исследование воздушного потока, позволяющее оценить функцию внешнего дыхания. При пневмокониозе снижаются такие показатели, как жизненная ёмкость лёгких (ЖЕЛ) и форсированная жизненная ёмкость лёгких (ФЖЕЛ). Это связано с рестриктивными нарушениями, при которых ухудшается эластичность лёгких и они не могут полностью расправиться.

Компьютерная томография. Позволяет выявить ретикулярные изменения (тонкие линии патологически изменённой соединительной ткани лёгких, формирующие сеть), очаговые поражения и начальные изменения в плевре. Назначается работникам потенциально опасных по пневмокониозам предприятий раз в 5 лет. Также проводится, если есть одышка, но выявить её причину с помощью рентгенографии и спирометрии не удалось.

Бронхоскопия с оценкой жидкости бронхоальвеолярного лаважа (ЖБАЛ). Бронхоскопия — это исследование слизистых оболочек трахеи и бронхов с помощью бронхоскопа.

Бронхоскопия [16]

Морфологические методы исследования с гистологической верификацией диагноза.

Исследования диффузионной способности лёгких. Проводится, чтобы определить нарушения газообмена. Диффузионная способность лёгких оценивает, с какой скоростью газ из лёгких переносится к эритроцитам в лёгочных кровеносных сосудах.

Бодиплетизмография. Это метод определения общей ёмкости лёгких. Его рекомендуется проводить, чтобы выявить, сочетается ли пневмокониоз с ХОБЛ.

ЭхоЭКГ. При присоединении лёгочного сердца и вторичной лёгочной гипертензии характерно повышенное давление в лёгочной артерии, неправильная структура и форма правого желудочка.

Зональная реопульмонография, сцинтиграфия. Проводятся для оценки кровотока и вентиляции в разных лёгочных отделах.

Бронхоскопия с трансбронхиальной биоспией и пункция лимфоузлов корня лёгкого. Выполняются в сложных случаях.

Дифференциальная диагностика

В ходе диагностики врач исключает другие заболевания с похожими симптомами. К таким болезням относятся:

• Идиопатический лёгочный фиброз. Развивается в 60−80 лет. Характерен сухой кашель и одышка, медленно прогрессирующая при физической нагрузке.
• Гиперчувствительный пневмонит. При обострении пациенты отмечают общую слабость, лихорадку, одышку, дискомфорт и боли в груди, кашель, преимущественно сухой.
• Саркоидоз. При прогрессировании саркоидоза у пациентов повышается температура до 38 °C, появляется общая слабость, дискомфорт и боли в груди, усиливается одышка. К внелёгочным проявлениям относят: увеит, саркоидоз кожи и рубцов, узловую эритему, поражение слёзных и слюнных желёз. Подъём уровня ангиотензинпревращающего фермента (АПФ).
• Туберкулёз лёгких. Проявляется продуктивным кашлем (в мокроте можно обнаружить микобактерии туберкулёза), кровохарканьем, болями в груди, общей слабостью и повышением температуры .
• Лимфогранулематоз. Это злокачественное заболевание лимфоидной ткани. Страдают люди молодого и среднего возраста, реже пожилые. Характерно волнообразное повышение температуры, общая слабость, недомогание, увеличение лимфатических узлов. При прогрессировании лимфогранулематоза увеличиваются и поражаются лимфатические узлы средостения, плевры и корней лёгких. При поражении лёгких формируются участки консолидации (в альвеолах вместо воздуха появляется гной, кровь, клетки или другие вещества), образуются патологические очаги и уплотнения.
• Рак лёгкого. Основные гистологические формы: карцинома, аденокарцинома, мелкоклеточный рак, карциноидные опухоли. Для центрального рака лёгких характерен кашель, преимущественно сухой и утойчивый к терапии, кровохарканье. При периферическом раке лёгких симптомов нет или они неспецифичны. Чаще всего опухоль локализуется в толще лёгочной ткани и представлена солидным узлом, кистозным или полосным образованием, участком инфильтрации. Рак можно выявить с помощью КТ.
• Мезотелиома плевры. В поздней стадии заболевания проявляется болями в грудной клетке на стороне поражения, сухим кашлем, одышкой, реже появляется осиплость голоса, синдром верхней полой вены и синдром Горнера .

Синдром верхней полой вены

Специфического лечения пневмокониоза нет. Цели терапии — устранить симптомы, замедлить или предотвратить прогрессирование болезни и предупредить развитие осложнений. Для этого нужно улучшить выведение мокроты и пылевых частиц и снизить воспаление лёгочной ткани.

Основные принципы лечения пневмокониоза:

• При любой форме пневмокониоза в первую очередь нужно прекратить контакт с пылью.
• Антиоксидантная терапия: N-ацетилцистеин (Флуимуцил); альфа-токоферол (витамин Е, Аевит); аскорбиновая кислота (витамин С); микроэлементы селен (Se) и цинк (Zn). Эти препараты усиливают антиоксидантную защиту организма, замедляют процессы, которые не дают лёгким нормально расширятся, улучшают поступление кислорода в кровь, усиливают насыщение гемоглобина кислородом в условиях физической нагрузки.
• Повышение активности макрофагов: глутамат кальция и натрия.
• Терапия бронхорасширяющими препаратами: бета2-агонисты, антихолинергические средства, Теофиллин и их лекарственные комбинации. Эти препараты расслабляют гладкую мускулатуру бронхов, за счёт этого просвет бронхов расширяется.
• Купирование воспаления в бронхолёгочной системе: глюкокортикостероиды (ГКС) в виде таблеток или ингаляций. ГКС назначаются, только чтобы снизить риск развития туберкулёза.
• Цитостатическая (противоопухолевая) терапия при развитии фиброза и формировании воздушных кист (сотового лёгкого).
• Оксигенотерапия при дыхательной недостаточности и лёгочной гипертензии . Предпочтение отдаётся длительной (18–20 часов в сутки) и малопоточной (2–5 л в минуту) кислородотерапии.
• Диуретики, сердечные гликозиды, антикоагулянты при развитии сердечно-лёгочной недостаточности.
• Питание должно быть богато белками и витаминами.
• ЛФК, например рекомендуются дыхательные упражнения и массаж грудной клетки.
• Санаторно-курортное лечение два раза в год для профилактики рецидивов болезни.
• Мышечные тренировки для повышения выносливости.

Также врач может назначить адаптогены (лимонник китайский, элеутерококк) для повышения неспецифической реактивности организма, физиолечение (ультразвук, электрофорез с новокаином, ингаляции протеолитических ферментов, горнорабочим — ультрафиолетовое облучение для устойчивости организма к бронхолёгочным заболеваниям) и лечебный душ (циркулярный или Шарко), но их эффективность пока малоизучена и не доказана.

Прогноз зависит от формы пневмокониоза, осложнений и стадии. Также прогноз связан с выраженностью фиброза и степенью пылевой нагрузки.

Наиболее неблагоприятные формы — силикоз, асбестоз, бериллиоз, так как они могут прогрессировать даже после прекращения контакта с пылью.

Профлактика пневмокониоза

Чтобы избежать развития пневмокониоза, необходимо:

• Использовать специальные вытяжки на пылеопасном производстве.
• Пользоваться средствами индивидуальной защиты (респираторами, специальной одеждой и защитными очками) при работе в запылённых условиях.
• Вовремя менять респираторы и отработанные пылеуловительные элементы. Допустимое время использования респираторов зависит от типа: до 3 часов — респираторы FFP1; до 5 часов — респираторы FFP2; до 8 часов — респираторы FFP3.
• Проходить медицинский осмотр перед тем, как устроиться работать на пылеопасное производство, чтобы оценить состояние здоровья и выявить противопоказания. Работа с производственной пылью противопоказана людям с хроническими заболеваниями бронхолёгочной и сердечно-сосудистой систем, аллергическими заболеваниями, искривлением носовой перегородки. Медицинский осмотр обычно включает: осмотр терапевта, ЛОРа, дерматовенеролога, офтальмолога, профпатолога, проведение цифровой рентгенографии лёгких в двух проекциях, спирометрии, пульсоксиметрии, консультацию других узких специалистов по показаниям — пульмонолога, кардиолога, фтизиатра и др.
• Работникам пылеопасного производства ежегодно проходить медицинские осмотры, чтобы как можно раньше выявить профессиональные заболевания, в частности пневмокониоз.
• Проходить медицинские осмотры после прекращения контакта с кварцевой пылью, чтобы исключить рак лёгких.
• Вакцинироваться от пневмококка, гриппа, гемофильной палочки, чтобы снизить риск развития болезни и её осложнений.
• Отказаться от курения.

Пациентам с силикозом нужно обследоваться на туберкулёз.

Медико-социальная реабилитация:

1. Формирование групп здоровья и диспансерный учёт (стационарное, амбулаторное лечение). К этим группам относятся люди, у которых:
2. подозрение на пневмокониоз (0–I стадия);
3. неосложненный пневмокониоз I стадии, смешанная форма;
4. пневмокониоз I–II стадии, осложненный хроническим лёгочным сердцем, хроническим обструктивным бронхитом или туберкулёзом без разрушения лёгочной ткани.
5. Санаторно-курортное лечение, направление в профилактории.
6. Направление в бюро медико-социальной экспертизы, чтобы определить процент утраты трудоспособности и установить группу инвалидности.
7. Бесплатное обучение или переобучение новой профессии, если человек теряет возможность работать на производстве .

1. Косарев В. В., Бабанов С. А. Профессиональные болезни: учебное пособие. — М.: ИНФРА-М, 2011. — 252 с.
2. Артемова Л. В., Баскова Н. В., Бурмистрова Т. Б. и др. Федеральные клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике пневмокониозов // Медицина труда и промышленная экология. — 2016. — № 1. — С. 36–49.
3. Артамонова В. Г., Мухин Н. А. Профессиональные болезни: учебное пособие. — 4-е изд., перераб. и доп. — М.: Медицина, 2004. — 480 с.
4. Измеров Н. Ф. Профессиональные заболевания органов дыхания: национальное руководство / под ред. Н. Ф. Измерова, А. Г. Чучалина, — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. — 792 с.
5. Мухин Н. А. Профессиональные болезни: учебник. — 2-е изд., перераб. и доп. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2016. — 512 с.
6. Бабанов С. А., Стрижаков Л. А., Лебедева М. В. и др. Пневмокониозы: современные взгляды // Терапевтический архив. — 2019. — Т. 91, № 3. — С. 107–113.
7. Ассоциация врачей и специалистов медицины труда. Российское респираторное общество. Российское общество рентгенологов и радиологов. Пневмокониозы: клинические рекомендации. — М., 2021. — 80 с.
8. Шаробаро В. И. Пневмокониозы: эпидемиологические, клинические аспекты, классификация // Вестник Смоленской медицинской академии. — 2007. — № 1. — С. 110–112.
9. Косарев В. В., Жестков А. В., Бабанов С. А., Косов А. И. Клинико-функциональные особенности профессиональных заболеваний лёгких, вызванных воздействием малофиброгенных промышленных аэрозолей // Пульмонология. — 2008. — № 4. — С. 56–61.
10. Буланкина И. А. Дыхательная система человека: учебно-методическое пособие. — Иркутск, 2010. — 49 с.
11. Васильева О. С., Кравченко Н. Ю. Пневмокониоз в практике лечащего врача // Consilium Medicum. — 2016. — № 11. — С. 39–45.
12. Фтизиатрия. Национальное руководство / под ред. М. И. Перельмана. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. — 512 с.
13. Васильева О. С. Пневмокониозы // РМЖ. — 2010. — № 24. — С. 1441.
14. Лара Э. Р. Силикоз // Справочник MSD. — 2020.
15. Petsonk E. L., Rose C., Cohen R. Coal mine dust lung disease. New lessons from old exposure // Am J Respir Crit Care Med. — 2013. — Vol. 187, № 11. — Р. 1178–1185.ссылка
16. Bronchoscopy // Mayo Clinic. — 2019.
17. Пескоструйщик кто такой: особенности работы маляра-пескоструйщика согласно ЕТКС, обучение, должностные обязанности абразивоструйщика, профстандарт // сайт компании «ТМК». [Электронный ресурс]. Дата обращения: 01.06.2022.
18. Popper H., Murer B. Pulmonary Pathology. — Springer, Cham., 2020. — Р. 547–563.