Послеродовый тиреоидит - симптомы и лечение

Послерóдовый тиреоидит (Postpartum thyroiditis) — это болезнь щитовидной железы, которая развивается в течение первых 6–12 месяцев после родов. Заболевание протекает безболезненно, в процессе развития несколько фаз сменяют друг друга .

Тиреоидит

Распространённость послеродового тиреоидита

Сейчас нет достоверных данных, указывающих на то, что женщины, проживающие в районах йодного дефицита, более предрасположены к послеродовому тиреоидиту . Так, согласно общемировой статистике, процент распространённости послеродовых нарушений щитовидной железы в йоддефицитных регионах разнится: в Таиланде он составляет – 1,1 %, а в Бразилии — 13,3 % .

В России послеродовый тиреоидит относится к частым болезням и выявляется у 3–5 % женщин, независимо от генетической предрасположенности и уровня йодной обеспеченности .

Факторы риска послеродового тиреоидита

Причина аутоиммунной реакции, которая лежит в основе развития послеродового тиреоидита, неизвестна, но установлены факторы, способствующие появлению этой болезни. В группу риска входят:

• женщины, у которых в послеродовый период уже развивались патологии щитовидной железы и другие болезни эндокринной системы — в этом случае вероятность развития послеродового тиреоидита в среднем составляет 42,4 % ;
• пациентки с сахарным диабетом 1-го типа или другими аутоиммунными болезнями неэндокринной природы (например, с ревматологическими заболеваниями), а также высоким титром антител к тиреопероксидазе (ТПО) — специфичному маркеру аутоиммунных заболеваний щитовидной железы;
• женщины с изолированной циркуляцией антител к ТПО (гормоны в норме), но с отягощённым семейным анамнезом — у кого-то из родственников диагностирована патология щитовидной железы различной природы.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Послеродовый тиреоидит не сопровождается болевыми ощущениями, поэтому часто пациентки не подозревают о его существовании. Такой тиреоидит также называют «молчаливым» .

Классический вариант болезни начинается с активного выброса тиреоидных гормонов в кровь. В этот период женщина может ощущать постоянный жар и мышечную слабость. Иногда пациентка не способна выполнять обычные действия, например поднять расчёску. Она становится излишне раздражительной и рассеянной, теряет вес, у неё учащается сердечный ритм, возникает тахикардия.

Иногда подобные проявления не связаны с патологией щитовидной железы, а диктуются новым образом жизни: недосыпами, повышенной нагрузкой по уходу за малышом и возложенной ответственностью. Например, слабость, сонливость и апатия могут быть признаками послеродовой депрессии. Точно определить причину поможет исследование уровня гормонов щитовидной железы и консультация профильных специалистов, в частности эндокринолога.

Вышеперечисленные симптомы непостоянны. Они длятся около двух недель или месяцев, после чего наступает следующая фаза развития. В этот период неожиданно появляется запор, вес начинает расти, слабость становится постоянной, а частота сердечных сокращений может стать более редкой, чем раньше .

Развитие плода напрямую зависит от уровня гормонов щитовидной железы женщины. Первые недели беременности плод получает гормоны непосредственно от матери, а его собственная щитовидная железа начинает функционировать примерно с 12–15-й недели внутриутробного развития.

Для синтеза тиреоидных гормонов необходим йод. Когда он попадает в организм, щитовидная железа захватывает бóльшую его часть и запускает процесс синтеза гормонов, в котором также активно участвует фермент тиреопероксидаза. В некоторых случаях организм «воспринимает» этот фермент как чужеродный, будто это бактерия или вирус, и начинает активно вырабатывать против него антитела .

Согласно многим исследованиям, присутствие и циркуляция в крови антител к тиреопероксидазе (АТ ТПО) могут являться фактором риска развития послеродовых нарушений со стороны щитовидной железы . Например, АТ ТПО активируют распад тиреоглобулина — белка, который вырабатывается клетками щитовидной железы и служит субстратом, или «базой», для синтеза тиреоидных гормонов. Это разрушает фолликулы щитовидной железы, где и происходит активный процесс синтеза гормонов (т. е. щитовидная железа начинает воспаляться и разрушаться). Покинув пределы щитовидной железы, эти гормоны активно «изливаются в кровь», что приводит к специфической симптоматике — гиперфункции щитовидной железы.

Со временем их неуклонный рост блокирует сигнал и не позволяет гипофизу стимулировать дальнейший синтез гормонов, после чего их запасы истощаются и развивается гипофункция щитовидной железы (либо временная, либо стойкая) .

Читать далееАденома гипофоза: симптомы, лечение, удаление аденомы гипофиза, прогноз

В последних исследованиях появилась теория, что на формирование послеродового тиреоидита может повлиять инфицирование бактерией Helicobacter pylori, которую также связывают с развитием нарушений в щитовидной железе, тяжёлой эклампсией беременных и тромбоцитарной пурпурой (снижением уровня тромбоцитов в периферической крови). Такую связь с H. pylori итальянские авторы установили на основе существующих исследований в этой области и анализа картины «Мона Лиза». Они предполагают, что у натурщицы был хеликобактериоз, из-за которого у неё развился послеродовый тиреоидит .

Сам термин «тиреоидит» подразумевает, что изменения со стороны щитовидной железы носят воспалительный характер. Воспаление может возникать как вследствие бактериальной или вирусной инфекции, так и на фоне приёма лекарств. Но послеродовый тиреоидит носит аутоиммунный характер. Несмотря на предположения о бактериальной природе такого тиреоидита, роль микроорганизмов в возникновении послеродовых нарушений функции щитовидной железы достоверно не доказана.

Как таковой классификации у послеродового тиреоидита нет, существуют лишь разные варианты её клинического исхода: может наступить либо полное восстановление структуры и работы щитовидной железы, либо переход в стойкий гипотиреоз (т. е. развитие хронической гормональной недостаточности), что требует пожизненной медикаментозной поддержки. В некоторых случаях щитовидная железа восстанавливается через 2–4 месяца после приёма гормональных препаратов .

Послеродовый тиреоидит относится к деструктивной форме тиреоидита. Это значит, что на фоне воспалительного процесса, независимо от причины, происходит обратимое или необратимое разрушение ткани щитовидной железы. Это ведёт к выбросу тиреоидных гормонов в кровь, которые щитовидная железа запасает «впрок». Когда же запас гормонов истощается и их становится недостаточно, наступает следующая фаза — гипотиреодная. В дальнейшем структура щитовидной железы может самопроизвольно восстановиться, после чего наступает эутиреоидное состояние — норма.

Фазы послеродового тиреоидита

Кратковременный выброс гормонов щитовидной железы в кровь происходит приблизительно на 12–15-й неделе после родов. Это обуславливает симптомы гиперфункции щитовидной железы: учащённое сердцебиение, раздражительность и снижение веса.

С 15–25-й недели наступает дефицит гормонов. Если не восполнять этот дефицит с помощью препаратов, развивается стойкий гипотиреоз, к симптомам которого относятся: прибавка в весе, отёки лица и туловища, ломкость ногтей и выпадение волос вплоть до облысения.

Через год от начала заболевания стойкая гипофункция щитовидной железы наблюдается в 25–30 % случаев. За 10 лет болезни щитовидная железа может разрушиться до такой степени, когда её клетки уже не подлежат восстановлению, поэтому выздоровление наступает лишь в 30 % случаев . Чтобы выяснить прогноз болезни, через 10 лет необходим тщательный контроль структуры и работы щитовидной железы.

У женщин со стойким гипотиреозом также есть риск развития рака щитовидной железы или безболезненного зоба (т. е. увеличения щитовидной железы). Обычно рак протекает бессимптомно. При зобе у пациентки начинает першить в горле, появляется чувство инородного тела в области шеи, а в положении лёжа кажется, будто шею что-то сдавливает. При наличии этих симптомов следует обратиться к врачу для дальнейшего обследования и лечения .

Если у женщины диагностированы патологии щитовидной железы, ей рекомендуют позаботиться о мерах контрацепции, так как в этом случае наступление беременности влечёт за собой нарушения развития плода .

Основными клиническими критериями болезни являются проявление симптомов тиреотоксикоза лёгкой степени вскоре после родов, смена фаз эутиреоза и гипотиреоза, и полное восстановление работы щитовидной железы после выздоровления .

Чтобы установить точный диагноз, необходимо провести исследование тиреоидных гормонов. Так как при послеродовом тиреоидите фазы сменяют друг друга, такое исследование способно определить клиническую форму и фазу классического типа болезни.

В период первой, гипертиреоидной, фазы в крови возрастёт уровень тиреоидных гормонов, а именно свободного тироксина (Т4) и общего трийодтиронина (Т3). Тогда гипофиз уменьшает синтез тиреотропного гормона (ТТГ), чтобы снизить образование «лишних» гормонов щитовидной железой.

Читать далееАденома паращитовидной железы: причины, симптомы и лечение

В следующую, гипотиреоидную, фазу происходит обратная ситуация: в крови снижается уровень Т4 и Т3, а уровень ТТГ неуклонно растёт, безуспешно пытаясь запустить синтез тиреоидных гормонов. Однако в условиях патологии щитовидная железа не может синтезировать гормоны .

Синтез гормонов щитовидной железы

АТ ТПО — один из ключевых маркеров аутоиммунного поражения щитовидной железы, но изолированное повышение титра антител не свидетельствует в пользу послеродового тиреоидита, за исключением случаев, когда у кого-то из родственников есть или были заболевания щитовидной железы.

Чтобы исключить узловые образования или другие изменения структуры щитовидной железы, иногда назначают УЗИ. В отдельных клинических ситуациях, например при «горячем узле» щитовидной железы (токсической аденоме, которая вырабатывает излишнее количество гормонов), врач может направить больную на сцинтиграфию, однако для диагностики послеродового тиреоидита выполнение этого метода неоправданно.

Сцинтиграфия щитовидной железы [20]

В тиреотоксическую фазу, когда наблюдается активный выброс гормонов в кровь, наиболее частыми клиническими симптомами являются перебои в работе сердца и учащённое сердцебиение. В данном случае используют терапию, направленную на разгрузку сердца и уменьшение частоты сердечных сокращений. Обычно пациенткам выписывают бета-адреноблокаторы, безопасные для кормящих женщин. Препарат определяет врач после личного осмотра. Он назначает минимально возможную дозу для облегчения симптомов. Обычно терапия длится несколько недель.

Препараты, блокирующие синтез гормонов щитовидной железы, в лечении послеродового тиреоидита обычно не используют. Если лечащий врач сомневается в диагнозе, пациентку направляют на дообследование: проверяют наличие антител к рецепторам ТТГ, после чего ставят точный диагноз .

Чтобы определиться с тактикой лечения, примерно через 4–8 недель от начала болезни необходимо исследовать уровень тиреоидных гормонов в крови. Например, в гипотиреоидную фазу послеродового тиреоидита рассматривают лечение Левотироксином (LT4).

Такие препараты несут исключительно заместительную функцию, т. е. восполняют недостаток собственных гормонов. При правильной дозе лекарства не влияют на вес или выпадение волос, а также не вызывают зависимость.

Когда врач выписывает такие препараты беременной или кормящей женщине, он учитывает пользу и риски и назначает такую дозировку, которая не навредит ребёнку.

Препараты йода

Препараты йода необходимы женщинам в периоды беременности и кормления грудью. Исключения составляют лишь пациентки, которые болели или болеют диффузным токсическим зобом. Для них приём препаратов йода категорически противопоказан.

Клиническое течение послеродового тиреоидита имеет разные исходы. Только в 30 % случаев состояние гипотиреоза сохраняется в течение года после родов . В остальных случаях наступает либо выздоровление, либо переход в стойкий гипотиреоз.

Выявление титра АТ ТПО, особенно во втором триместре, — неблагоприятный прогностический признак, отражающий высокую вероятность послеродовых нарушений. Поэтому даже если у женщины не было патологий щитовидной железы, при планировании беременности следует пройти соответствующие обследования. После обнаружения таких антител, пациентке необходимо следить за состоянием щитовидной железы в первый год после родов .

Неблагоприятным прогностическим фактором также является курение, от которого лучше отказаться.

Профилактика послеродового тиреоидита

Сейчас активно стоит вопрос профилактики послеродовых нарушений при обнаружении у беременной или у женщины, планирующей беременность, АТ ТПО без нарушения работы щитовидной железы.

Наличие антител к ТПО наблюдается и в случаях с другими заболеваниями щитовидной железы: болезни Грейвса и тиреоидита Хашимото. Уровень антител к ТПО в этом случае выступает как маркер аутоиммунного процесса в организме. Женщинам с подозрением на вышеупомянутые заболевания необходимо дообследование .

Ведущие специалисты разных стран рекомендуют проводить скрининг женщин с высоким риском развития послеродового тиреоидита. К ним относятся пациентки с положительным титром АТ ТПО, уже перенесённым послеродовым тиреоидитом, наличием сахарного диабета 1-го типа или других аутоиммунных заболеваний. Так, послеродовый тиреоидит у пациенток с сахарным диабетом встречается в 3 раза чаще, чем у женщин без него .

Пациенткам из группы высокого риска следует проверять уровень ТТГ в сыворотке крови через 3 и 6 месяцев после родов .

По мнению ряда авторов, если ранее уровень тиреоидных гормонов был повышен и пришёл в норму, при планировании дальнейшей беременности женщине рекомендовано продолжать принимать препараты гормонов щитовидной железы в небольшой терапевтической дозе (от 25 до 50 мкг, исходя из веса) . Однако перед употреблением гормональных препаратов необходимо проконсультироваться с лечащим врачом.

1. Naji R. S., Deluxe L. Postpartum Thyroiditis // StatPearls Publishing. — 2022.ссылка
2. Inaba H., Akamizu T. Postpartum Thyroiditis // Endotext. — 2018. ссылка
3. Stagnaro-Green A. Postpartum thyroiditis // Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. — 2004.— № 2. — Р. 303–316.ссылка
4. Nicholson W. K., Robinson K. A., Smallridge R. C., Ladenson P. W., Powe N. R. Prevalence of postpartum thyroid dysfunction: a quantitative review // Thyroid. — 2006. — № 6. — Р. 573–582. ссылка
5. Кеннеди Л. Диагностика и лечение в эндокринологии. Проблемный подход. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. — С. 52.
6. Keely E. J. Postpartum thyroiditis: an autoimmune thyroid disorder which predicts future thyroid health // Obstet Med. — 2011. — № 1. — Р. 7–11.ссылка
7. Inaba H., Akamizu T. Postpartum Thyroiditis // Endotext. — 2018.ссылка
8. Amino N., Ide A., Tamai H. Concept and management of postpartum thyroid dysfunction // Nihon Rinsho. — 2012. — № 11. — Р. 1983–1987.ссылка
9. Rousset L., Bernardeschi C., Halioua B. Did Mona Lisa suffer from postpartum thyroiditis? // J Eur Acad Dermatol Venereol. — 2019. — № 5. — Р. e225–e226.ссылка
10. Nguyen C. T., Mestman J. H. Postpartum Thyroiditis // Clin Obstet Gynecol. — 2019. — № 2. — Р. 359–364.ссылка
11. Alexander E. K., Pearce E. N., Brent G. A. et. al. 2017 Guidelines of the American Thyroid Association for the Diagnosis and Management of Thyroid Disease During Pregnancy and the Postpartum // Thyroid. — 2017. — № 3. — Р. 315–389.ссылка
12. Lee S. Y., Pearce E. N. Assessment and treatment of thyroid disorders in pregnancy and the postpartum period // Nat Rev Endocrinol. — 2022. — № 3. — Р. 158–171.ссылка
13. Prummel M. F., Wiersinga W. M. Thyroid peroxidase autoantibodies in euthyroid subjects // Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. — 2005. — № 1. — Р. 1–15.ссылка
14. Stagnaro-Green A. Clinical review 152: Postpartum thyroiditis // J Clin Endocrinol Metab. — 2002. — № 9. — Р. 4042–4047. ссылка
15. Wu P. Thyroid disorders and diabetes. It is common for a person to be affected by both thyroid disease and diabetes // Diabetes Self Manag. — 2007. — № 5. — Р. 80–82, 85–87. ссылка
16. Аметов А. С. Избранные лекции по эндокринологии: учебное пособие. — 3-е изд., дополненное и переработанное. — М.: Медицинское информационное агентство, 2016. — С. 193–198.
17. Мельниченко Г. А., Удовиченко О. В., Шведова Е. А., Витебская А. В. Эндокринология: профессиональные секреты. — М.: Практическая медицина, 2019. — 168 с.
18. Troshina E. A., Panfilova E. A., Mikhina M. S. еt. al. Clinical practice guidelines for acute and chronic thyroiditis (excluding autoimmune thyroiditis) // Probl Endokrinol (Mosk). — 2021. — № 2. — Р. 57–83.ссылка
19. Румянцев П. О., Дегтярев М. В., Дзейтова Д. С. и др. Сцинтиграфия в диагностике диффузной и узловой патологии щитовидной железы // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. — 2019. — № 4. — С. 138–147.