Силикоз - симптомы и лечение

Силикоз (Silicosis) — это поражение лёгких, которое развивается из-за вдыхания пыли с большим количеством свободного диоксида кремния, т. е. пыли кварца, песчаника и гранита.

Это самый распространённый вид пневмокониоза — пылевой болезни . Как правило, у силикоза прогрессирующее течение. При вдыхании и накоплении свободного диоксида кремния возникает хроническое асептическое (неинфекционное) воспаление лёгких. В дальнейшем из-за воспаления лёгочная ткань замещается на фиброзную (соединительную, рубцовую).

Силикоз относится к высокофиброгенному типу пневмокониозов, т. е. при этом заболевании с высокой вероятностью разовьётся фиброз лёгких, и чем больше количество вдыхаемой пыли и длительнее контакт, тем больше будет зона фиброза.

Свободный диоксид кремния (свободный кремнезём, или кристаллический диоксид кремния) в большом количестве содержится в земной коре. Поэтому силикоз, как правило, встречается у людей, работающих с горными породами и песком, особенно у шахтёров, резчиков по камню, рабочих карьера, строителей и тех, кто занимается сносом зданий. Также болезнь может развиваться у стеклодувов, гончаров, рабочих литейной, ювелирной и керамической промышленности .

Резка камня [21]

Действие свободного диоксида кремния уменьшается, если в пыли содержатся другие частицы, например железная руда, силикаты или уголь. В таком случае развиваются более лёгкие формы силикоза:

• сидеросиликоз (свободный диоксид кремния + железная руда) — у работников железорудных шахт;
• силикосиликоз (свободный диоксид кремния + силикаты) — у рабочих фарфоро-фаянсовой и керамической промышленности;
• антракосиликоз (свободный диоксид кремния + уголь) — в угледобывающей промышленности .

Факторы риска силикоза

• Продолжительное и интенсивное воздействие пыли. Чаще всего симптомы появляются через 10–15 лет работы в условиях запылённости, но известны и более ранние формы силикоза .
• Высокая пылевая нагрузка, т. е. большая суммарная доза пыли, которую работник вдыхает за всё время фактического или предполагаемого контакта с пылью.
• Курение.
• Генетическая предрасположенность к развитию пылевого фиброза лёгких. Некоторые генетические особенности, передающиеся по наследству от родителей, повышают риск быстрого прогрессирования силикоза, формирования массивного фиброза лёгких и развития туберкулёза лёгких у пациентов с силикозом .
• Вдыхание пыли сразу после измельчения .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

При острой форме силикоза в течение первых двух лет может развиваться хроническая дыхательная недостаточность, которая проявляется быстро прогрессирующей одышкой. Также может беспокоить учащённый пульс, снижение артериального давления, дискомфорт при дыхании, чувство нехватки воздуха, слабость, головная боль, быстрая утомляемость и снижение веса.

При хроническом силикозе симптомов долго может не быть: он развивается после 10 и более лет воздействия пыли. Первым признаком является одышка: сначала она возникает только при физической нагрузке, а затем прогрессирует и сохраняется даже в покое. Формируется хроническая дыхательная недостаточность, лёгочная гипертензия, иногда развивается сердечная правожелудочковая недостаточность. Лёгочная гипертензия сопровождается головокружением, давлением или болью в груди, синюшностью губ и кожи, отёком ног и лодыжек. Для правожелудочковой недостаточности характерна бледность кожи, давящая боль за грудиной, отёки не только ног, но и рук, шеи и лица.

При силикозе часто возникает кашель: сухой приступообразный или с отхождением мокроты. На ранних стадиях он может быть редким, но по мере развития заболевания становится практически постоянным (ежедневным). Кашель может быть связан как с самим силикозом, так и с хроническим бронхитом курильщика или пылевым бронхитом.

Могут беспокоить боли в груди, причём иногда пациент не может однозначно сказать, какая это боль (острая, тупая, режущая, жгучая или ноющая) и где именно беспокоит.

Тахикардия при силикозе обычно возникает из-за потребности ускорить кровоток, чтобы улучшить доставку кислорода. Но иногда она связана с патологией самого сердца.

В некоторых случаях болезнь может вызвать потливость, снижение аппетита и раздражительность. Боль в суставах (силикоартрит) возникает редко — в 0,1–0,6 % случаев силикоза. Суставная боль может возникать одновременно с лёгочными симптомами, до их появления или присоединяться после .

Механизм развития силикоза

Когда в лёгкие попадает пыль, содержащая свободный диоксид кремния, активируются макрофаги. Они поглощают чужеродные частицы и вызывают высвобождение медиаторов воспаления (цитокинов) и активных форм кислорода. Кроме того, частицы пыли самостоятельно активируют выработку цитокинов. Всё это приводит к тому, что в альвеолах (лёгочных пузырьках) накапливаются воспалительные клетки и развивается воспаление.

Дыхательная система. Альвеолы

Читать далееАбсцесс легкого: причины, симптомы и лечение

Активные формы кислорода приводят к разрушению макрофагов. При этом из макрофагов высвобождаются протеолитические ферменты, которые активируют фактор роста-бета. Этот фактор запускает работу фибробластов, они вырабатывают коллаген и фибронектин, что приводит к образованию фиброза.

Одним из важных этапов является развитие аутоиммунного воспаления. Когда макрофаг захватывает частицу пыли, его белок соединяется с диоксидом кремния, а после гибели макрофага и выхода пылевых частиц диоксид кремния отделяется от белка, но белок оказывается изменённым (повреждённым) и воспринимается собственным организмом как чужеродный. При этом пылевая частица снова захватывается другим макрофагом, из-за чего аутоиммунный процесс запускается многократно. Этот механизм проявляется при развитии острого силикоза и синдрома Колине — Каплана (сочетание силикоза с ревматоидным артритом).

Как меняется структура лёгких

Фиброзная ткань разрастается вдоль бронхов и сосудов, а также в окружности альвеол и долек. Специфическим морфологическим признаком являются силикотические узелки. В их основе лежит соединительная ткань с определённым послойным расположением коллагеновых и гиалиновых волокон. Частицы диоксида кремния в основном располагается по периферии узелка.

Силикотический узелок [22]

Узелки образуются и разрастаются даже при небольшом количестве пыли, причём коллагеновой ткани появляется больше, чем было пыли. Если процесс прогрессирует, узелки сливаются, образуя конгломераты (узлы). Чаще они располагаются в верхне-задних сегментах. В узлах может наблюдаться кальцинация и очаги ишемии (недостаточного кровоснабжения). Вокруг узелков развивается гиперпневматоз (избыточное скопление воздуха), образуются буллы (воздушные полости) — это признаки эмфиземы лёгких .

Морфологические формы силикоза:

• Узелковая — характеризуется образованием узелков в ткани лёгкого. Это самая распространённая форма. Большая часть узелков определяется в средних отделах лёгких, они располагаются по ходу лимфатических сосудов и реже в альвеолах. Если диаметр узелков менее 1,5 мм, процесс называют мелкоузелковым, при диаметре 1,5–3 мм — среднеузелковым, 3–10 мм — крупноузелковым. Количество или плотность узелков обозначается цифрами 1-2-3.
• Диффузно-склеротическая — узелки единичные или вообще отсутствуют, но в лёгких развивается диффузный пневмосклероз, т. е. лёгочная ткань замещается фиброзной. Изменения могут быть линейно-сетчатыми, тяжистыми или груботяжистыми. В основном изменения происходят вокруг бронхов и сосудов. Такая форма медленнее прогрессирует, поэтому считается более благоприятной, чем узелковая.
• Смешанная — небольшое количество узелков образуется на фоне распространённого пневмосклероза.
• Опухолевидная (узловая) — проявляется односторонними или асимметричными опухолевидными конгломератами из узелков, при этом фиброз лёгочной ткани слабо выражен. Эта форма чаще всего развивается в процессе прогрессирования узелковой формы, но бывают случаи когда она формируется сразу, минуя другие стадии. Поэтому в США некоторые специалисты отрицают строгую стадийность течения силикоза. Если диаметр узлов 1–5 см, силикоз называют мелкоузловым (тип А), если узлы 5–10 см — среднеузловым (тип В), если узлы более 10 см — массивным (тип С) . При такой форме нужно исключить новообразование лёгких.

Каждая из этих форм может протекать тяжелее или легче, всё индивидуально и зависит от активности процесса и быстроты развития. Считается, что узелковая форма чаще протекает тяжелее.

Стадии силикоза:

• Первая стадия. Проявляется в форме линейно-сетчатых или узелковых изменений с небольшим количеством узелков. Рентгенологические признаки: усиление и деформация лёгочного рисунка, небольшое количество узелков около 1 мм, иногда линейные тени в плевре. Клинические признаки: одышка только при интенсивной физической нагрузке, боли в грудной клетке без чёткой локализации, периодический кашель. При аускультации дыхание жёсткое или ослабленное, могут выслушиваться сухие хрипы. Внешнее дыхание на этой стадии не нарушено.
• Вторая стадия. Характеризуется большим количеством узелков и их значительным распространением. Рентгенологические признаки: выраженная сетчатость рисунка лёгких, много узелков диаметром 2–4 мм, местами узелки могут сливаться, лимфоузлы у корней лёгких имеют вид яичной скорлупы (из-за отложения солей кальция происходит их обызвествление, поэтому на снимках они выглядят более светлыми), может быть утолщение плевры и эмфизема лёгких, корни лёгких как будто обрублены. Клинические признаки: одышка при небольшой физической нагрузке, частая или постоянная боль в грудной клетке, кашель сухой или с мокротой, бочкообразная форма грудной клетки, пальцы по типу барабанных палочек (пальцы Гиппократа), ногтевые пластины в виде часовых стёкол. Функции внешнего дыхания нарушаются: появляются признаки дыхательной недостаточности, изменения по рестриктивному типу (лёгким становится трудно расширяться и спадаться во время дыхания).
• Третья стадия. Определяются узлы. Рентгенологические признаки: узелки сливаются в крупные конгломераты, выраженная эмфизема лёгких, плевра утолщена, могут быть плевральные спайки или сращения. Клинические признаки: сильная одышка при минимальной физической нагрузке или в покое, выраженные боли в грудной клетке, кашель (иногда приступообразный). На ЭхоКГ (УЗИ сердца) выявляются признаки дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, появляется лёгочная гипертензия.

Формы силикоза по скорости развития:

• Острый силикоз — выявляется у пациентов с небольшим стажем работы в контакте со свободным диоксидом кремния (от нескольких месяцев до 5 лет). Это самая агрессивная форма, которая тяжело протекает и быстро прогрессирует. Но сейчас острый силикоз встречается редко .
• Поздний силикоз — развивается через много лет после прекращения контакта с диоксидом кремния.

Хронический силикоз в этой классификации не выделяют, но его можно вынести отдельно. Хронический силикоз развивается медленно на фоне длительного контакта с пылью.

Атипичные формы:

• Односторонний силикоз, напоминающий опухоль. Скорее всего, он связан с высокой ранимостью лёгкого .
• Лимфожелезистая форма силикоза с преимущественным поражением прикорневых лимфоузлов.
• Ревматоидный силикоз, или силикоартрит (синдром Колине — Каплана).

Силикоз по характеру течения:

• Быстро прогрессирующий — первая стадия развивается через 3–5 лет после начала работы с пылью. Такое течение возможно, если в пыли содержится больше 30–40 % кремния. Характерно для узелковых форм.
• Медленно прогрессирующий — первая стадия развивается через 10–15 лет воздействия пыли. Содержание диоксида кремния в пыли 10–20 %. Также может возникать, если концентрация диоксида кремния больше, но длительность контакта меньше 10 лет.
• Поздний — первая стадия развивается через 15 лет и позже.
• Регрессирующий — характеризуются самостоятельным излечением . Такое течение возможно на фоне самоочищения лёгких (активного выведения частиц пыли с мокротой), но эта форма встречается крайне редко.

К осложнениями силикоза относятся:

• острая пневмония: вирусная, бактериальная, реже грибковая;
• хронический пылевой бронхит;
• эмфизема лёгких — гипервоздушность лёгочной ткани, иногда с формированием булл (полостей);
• спонтанный пневмоторакс — скопление воздуха в плевральной полости и спадение лёгочной ткани (она сдувается как воздушный шарик);
• хроническая дыхательная недостаточность;
• фиброз лёгких от небольших зон до массивного фиброза;
• хроническое лёгочное сердце;
• бронхообструктивный синдром;
• силикотические каверны — полости внутри крупных узлов, которые появляются из-за распада соединительной ткани;
• кровохарканье;
• силикотуберкулёз — силикоз, осложнённый туберкулёзом лёгких;
• нокардиоз — инфекционное заболевание лёгких, вызванное микроорганизмами Nocardia;
• хронические заболевания почек ;
• рак лёгкого и/или плевры;
• смерть от дыхательной и/или сердечной недостаточности .

Читать далееАльвеолит легких: причины, симптомы и лечение

Сочетание силикоза и ревматоидного артрита усиливает течение обоих заболеваний и доказывает общность их патогенеза .

Сбор жалоб, анамнеза и осмотр

Диагностика начинается со сбора жалоб и анамнеза (истории) жизни и болезни. Также оценивается профессиональный маршрут: профессия, стаж работы и вид производства.

При осмотре врач обращает внимание на бочкообразную форму грудной клетки, изменения фаланг пальцев: пальцы Гиппократа, ногтевые пластины по типу часовых стёкол. Эти признаки указывают на длительно текущую хроническую дыхательную недостаточность.

Пальцы Гиппократа [23]

При аускультации (выслушивании) в верхних отделах определяется жёсткое дыхание, в нижних — ослабленное, хрипы чаще всего двусторонние, влажные, но могут быть и сухими . При хронической и быстро прогрессирующей форме перкуторно (при простукивании) определяется коробочный звук (напоминает звук картонной коробки, если по ней постучать пальцем).

Инструментальная диагностика

Рентгенологическое обследование или мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) органов грудной клетки. Это основные методы диагностики силикоза. МСКТ информативнее, поэтому более предпочтительна.

На МСКТ при хронической форме выявляют очаговую диссеминацию (очаги уплотнения в виде светлых пятен). Очаги располагаются внутри лёгочной дольки (центрилобулярный тип распределения) или вдоль лимфатических сосудов (перилимфатический тип). Контуры всех очагов чёткие и изменений по типу матового стекла нет, что позволяет исключить вирусную пневмонию.

Могут быть ретикулярные изменения в виде светлых разветвлений из-за утолщения перегородок между или внутри долек лёгкого. На поздних стадиях могут обнаруживаться тракционные бронхоэктазы (растяжение стенки бронха) и сотовое лёгкое как проявление конечной стадии фиброза. Критерием фиброза лёгочной ткани будут участки высокой плотности более -700 HU (high attenuation area, HAA). Объём лёгких со временем снижается, отмечается высокое стояние диафрагмы.

Массивный фиброз при силикозе на КТ [25]

При остром силикозе светлые (ретикулярные) разветвления могут сочетаться с участками уплотнения по типу матового стекла и консолидации, в том числе внутри долек.

При силикотуберкулёзе всегда видны узелковые и очаговые тени в верхушках лёгких, иногда расположенные асимметрично.

Спирография с бронхолитиком. На ранних стадиях силикоза это обследование не находит нарушений, по мере развития болезни появляются рестриктивные изменения, например снижается объём воздуха при форсированном (усиленном) выдохе за 1 секунду (ОФВ1). Это происходит, потому что ткани лёгкого хуже растягиваются на вдохе. Кроме того, значительно снижается жизненная ёмкость лёгких (ЖЕЛ) — максимальное количество воздуха, которое можно выдохнуть после полного вдоха.

Кривая поток-объём имеет пикообразную форму, иногда такую кривую называют ведьмин колпак. Характерно соотношение: ЖЕЛ < ОФВ1 < ИТ, где ИТ — это индекс Тиффно (соотношение ОФВ1 к ЖЕЛ). ИТ при этом нормальный или повышен.

При присоединении вторичного бронхообструктивного синдрома могут быть смешанные или обструктивные изменения.

Спирография с бронхолитиком

Электрокардиография (ЭКГ) и эхокардиография (ЭхоКГ, УЗИ сердца). Позволяют оценить работу сердца. При активном течении процесса выявляются признаки нагрузки на правые отделы сердца и лёгочной гипертензии.

Фибробронхоскопия. Помогает оценить воспалительный процесса в бронхе. При этом возможно провести альвеолярный лаваж (промывание бронхолёгочного дерева физиологическим раствором) и исследовать состав полученной жидкости на атипичные (изменённые) клетки. Такие клетки могут указывать на злокачественное новообразование.

Фибробронхоскопия

Биопсия слизистой оболочки бронха, лёгочной ткани, лимфоузлов корней лёгких. Проводится в спорных случаях, чтобы подтвердить диагноз и исключить другие патологии.

Лабораторная диагностика

Общий анализ крови. Чаще всего без патологии, но при выраженной дыхательной недостаточности и гипоксемии (низком уровне кислорода в крови) может быть повышено количество эритроцитов, гемоглобина и гематокрита.

Биохимический анализ крови. Иногда отмечается повышение фибриногена. Возможно увеличение уровня гамма- и бета-глобулинов, а также белковосвязанного оксипролина, который является маркером образования коллагена, но эти маркеры мало в каких лабораториях определяются.

Исследование мокроты: бактериологическое — чтобы исключить присоединение туберкулёза, и цитологическое — для оценки активности воспалительного процесса.

Исследование газового состава крови. Позволяет оценить степень дыхательной недостаточности .

Из всех названных обследований обязательны: сбор анамнеза, в том числе изучение профессионального маршрута, рентгенография, а лучше МСКТ органов грудной клетки, спирография, ЭКГ, анализы крови и мокроты.

Дифференциальная диагностика

В ходе обследования врач исключает заболевания, которые проявляются похожими симптомами:

• диссеминированный туберкулёз;
• саркоидоз;
• идиопатический фиброзирующий альвеолит;
• сидеросиликоз;
• антракосиликоз и т. д.

Специфической терапии не существует. На первом этапе необходимо прекратить контакт с пылью. Кроме этого, важно полноценное белковое питание и дыхательная гимнастика. Она подбирается индивидуально для каждого пациента в зависимости от его состояния, при необходимости нагрузка корректируется.

При бронхообструкции (сужении бронхов) назначаются бронходилятаторы. Эти препараты расширяют бронхи, облегчают отхождение мокроты и улучшают дыхание.

Для очищения бронхиального дерева применяются муколитики (АЦЦ, Флуимуцил и др.). Также может проводиться лечебный бронхоальвеолярный лаваж.

Если есть признаки бактериальной инфекции, назначаются антибиотики. К таким признакам относят: высокий уровень лейкоцитов и макрофагов, большой титр бактерий в мокроте, повышение С-реактивного белка (СРБ) и фибриногена в несколько раз, появление гнойной мокроты в течение дня, повышение температуры (при исключении вирусного заболевания).

При выраженной дыхательной недостаточности проводится кислородотерапия с использованием концентраторов кислорода с потоком 5 л/минуту. При этом методе воздушная смесь с повышенным содержанием кислорода вводится через специальные канюли для носа или маску, которые идут в комплекте с концентратором кислорода. Также может проводиться неинвазивная вентиляция лёгких с отрицательным и положительным давлением на вдохе и выдохе через специальную маску. Крайне редко может потребоваться трансплантация лёгких .

При активном воспалительном процессе (особенно при быстро прогрессирующих формах силикоза) или выраженной бронхообструкции врач может назначить глюкокортикостероиды: как системные в таблетках или инъекциях, так и ингаляционные.

Для профилактики и лечения силикотуберкулёза назначаются противотуберкулёзные препараты, их подбирает врач-фтизиатр. По показаниям применяются кортикостероиды . Силикотуберкулёз лечится особенно активно до 6–12 месяцев. Однако лечение помогает лишь остановить развитие болезни . Когда процесс стабилизируется, пациента переводят на поддерживающую терапию. Важно вовремя выявить это осложнение, так как лечение силикотуберкулёза на поздних стадиях может быть малоэффективным.

В дополнение к основному лечению, если нет противопоказаний (например, туберкулёза), врач может назначить физиолечение: ультрафиолетовое облучение, ультразвуковую терапию, электрофорез с новокаином, диадинамические токи. Однако пока нет достаточной доказательной базы эффективности этих методов. Чаще всего их назначают, чтобы уменьшить воспаление.

В качестве восстановительных процедур для укрепления иммунитета могут проводиться душ Шарко и циркулярный душ. Но они используются редко.

В некоторых случаях проводится иммунокоррегирующее лечение, однако оно не входит в стандарт лечения силикоза. Его должен назначать иммунолог и только после исследования иммунограммы. Всем пациентам такое лечение не показано.

Прогноз скорее неблагоприятный, так как заболевание прогрессирующее . Поэтому важно вовремя выявить болезнь и начать лечение, соблюдая все рекомендации врача. Тогда болезнь будет протекать легче, а риск развития жизнеугрожающих осложнений будет ниже.

Если развивается силикотуберкулёз, прогноз крайне неблагоприятный, часто возникают рецидивы .

Профилактика силикоза

Для профилактики силикоза необходимо соблюдать определённые требования и правила на производстве:

• Снижать уровень запылённости с помощью автоматизации производства, интенсивного пылеосаждения, увлажнения пород и воздуха. Для очищения воздуха может использоваться приточно-вытяжная вентиляция, воздушный душ для улавливания кварцевой пыли и другие системы .
• Носить средства индивидуальной защиты: респираторы, шлемы, защитные очки, противопылевую одежду и т. д.
• Отказаться от курения.
• Проходить на предприятии медицинские осмотры: предварительные — при устройстве на пылеопасное производство или смене вида деятельности; периодические — ежегодно при работе в запылённых условиях. Если фирмы пренебрегают этими рекомендациями, работнику нужно самому пройти профосмотр или диспансеризацию в поликлинике по месту проживания.

1. Лара Э. Р. Силикоз // Справочник MSD. — 2020.
2. Бабанов С. А., Аверина О. М. Пылевые заболевания лёгких: особенности диагностики и лечения // Фарматека. — 2011. — № 18. — С. 21–27.
3. Ассоциация врачей и специалистов медицины труда, Российское респираторное общество, Российское общество рентгенологов и радиологов. Пневмокониозы: клинические рекомендации. — 2021. — 80 с.
4. Косарев В. В., Бабанов С. А. Профессиональные болезни: учебное пособие. — М.: Вузовский учебник; ИНФРА-М, 2011. — 252 с.
5. Бабанов С. А., Аверина О. М. Пылевые заболевания лёгких в практике врача-терапевта и пульмонолога // Эффективная фармакотерапия. — 2014. — № 3. — С. 12–18.
6. Профессиональная патология. Национальное руководство / под ред. Н. Ф. Измерова. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. — 784 с.
7. Королюк И. П., Косарев В. В., Капишников А. В. Лучевая диагностика пылевых заболеваний лёгких. — Самара, 2004. — 196 с.
8. Полякова И. А. Пневмокониозы. Респираторная медицина. Руководство / под ред. А. Г. Чучалина. Т. 2. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007.
9. Бабанов С. А., Будаш Д. С. Состояние сердечно-сосудистой системы при хроническом пылевом бронхите, силикозе и пневмокониозе от воздействия сварочных аэрозолей // Медицинский совет. — 2016. — С. 146–149.
10. Чунтыжева Е. Г., Луняков В. А., Твердова Л. В., Панфилов Ю. А. Синдром Каплана как редкое осложнение силикоза // Земский врач. — 2017. — С. 56–59.
11. Морозова О. А., Дерябина Н. Н., Морозов В. П., Сенина Л. П. Проспективный анализ клинического течения и исходов у больных силикозом // Медицина труда и промышленная экология. — 2010. — С. 19–23.
12. Ковалева А. С., Бухтияров И. В., Серова Н. С., Бурмистрова Т. Б. Компьютерная томография в диагностике силикоза // Медицина труда и промышленная экология. — 2018. — № 12. — С. 39–41.
13. Иванова И. С. Профессиональные заболевания органов дыхания: национальное руководство / под ред. Н. Ф. Измерова, А. Г. Чучалина.— М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. — 792 с.
14. Бабанов С. А., Аверина О. М. Диагностика, лечение и профилактика профессиональных заболеваний лёгких // РМЖ. — 2012.
15. Улановская Е. В., Никонова С. М., Лашина Е. Л., Арчакова Л. И., Гаврилов П. В. Силикотуберкулёз // Туберкулёз и болезни лёгких. — 2015. — № 5. — С. 183–184.
16. Listak J. M., Beck T. W. Development of a canopy air curtain to reduce roof bolters’ dust exposure // Min Eng. — 2012. — № 7. — Р. 72–79.
17. Бондарев О. И., Рыкова О. В., Разумов Л. В. и др. Гистологическая и цитологическая характеристика бронхопатий у шахтёров // Медицина в Кузбассе. — 2012. — № 4. — С. 35–41.
18. Silicosis // NHS. — 2021.
19. Артамонова В. Г., Мухин Н. А. Профессиональные болезни: учебник. — 4-е изд., перераб. и доп. — М.: Медицина, 2004. — 480 с.
20. Заболевания, вызванные воздействием промышленных аэрозолей: факты и статистика // Труд-Эксперт. Управление. — 2013.
21. Crystalline Silica // The University of Melbourne. [Электронный ресурс]. Дата обращения: 16.05.2023.
22. Chen W., Liu Y., Huang X., Rong Y. Respiratory Diseases Among Dust Exposed Workers // Respiratory Diseases. — 2012. — Р. 131–148.
23. Brazаo C., Queirоs C., Pimenta R. et al. Cutaneous Markers of Cardiovascular Diseases // Acta Medica Portuguesa. — 2022. — № 13. — Р. 899–907.
24. Набиева Д. А., Махмудова Ш. К., Агзамова Г. С. и др. Клиника, диагностика, лечение, медикосоциальная экспертиза и медицинская профилактика силикоза: учебно-методическое пособие. — Ташкент: Редакционно-издательский отдел ТМА, 2021.
25. Altadill A. R. Silicosis with progressive massive fibrosis // Radiopaedia.org. — 2020.