Синдром портальной гипертензии - симптомы и лечение

Синдром портальной гипертензии (Portal hypertension syndrome) — это комплекс симптомов, возникающий при повышенном давлении в воротной (портальной) вене, которая собирает кровь от желудка, селезёнки, кишечника и поджелудочной железы и несёт её в печень. Проявляется этот синдром увеличением селезёнки (спленомегалией), варикозным расширением вен пищевода, желудка, вен передней брюшной стенки и геморроидальных вен.

Воротная (портальная) вена

Причины синдрома портальной гипертензии

Давление в воротной вене может повышаться из-за того, что на разных её участках возникают препятствия току крови.

Чаще всего синдром портальной гипертензии является осложнением различных заболеваний печени (цирроза, карциномы и др.) или связан с поражением печёночных сосудов, например при синдроме Бадда — Киари и др. Но могут быть и другие причины.

Причины возникновения синдрома портальной гипертензии:

1. Артериовенозная фистула — сообщение между артерией и веной, которого в норме быть не должно, например может быть патологическое соединение между печёночной артерией и воротной веной. При таком соединении давление в воротной вене повышается из-за того, что приток крови в вену выше, чем отток из неё. Фистула может быть врождённой и приобретённой (из-за травмы, аневризмы печёночной артерии или рака печени).

2. Тромбоз или другая окклюзия (непроходимость) воротной, селезёночной, печёночных вен или нижней полой вены. Непроходимость может быть вызвана веноокклюзионной болезнью (закупоркой мелких вен печени), дефектами развития, инвазией (прорастанием) опухоли и другими состояниями.

Тромбоз вен

Главной причиной тромбоза вен системы воротной вены служат:

• различные нарушения свёртывающей и противосвёртывающей системы, например лейденевская мутация, дефицит антитромбина-III, протеинов С и S;
• невыявленные миелопролиферативные болезни, т. е. злокачественные опухоли системы крови, при которых в костном мозге вырабатывается слишком много клеток крови определённого типа .

3. Заболевания печени:

• Цирроз печени различной природы (алкогольный, вирусный, первичный билиарный и т. д.). В 70–80 % случаев портальной гипертензии причиной является именно цирроз печени .
• Печёночная форма болезни Вильсона — Коновалова (накопление меди в печени).
• Саркоидоз и другие гранулематозы (воспаления, при которых внутри и вокруг сосудов образуются мелкие многослойные узелки), например туберкулёз.
• Метастатическая карцинома.
• Острые гепатиты и др.

4. Заболевания сердца, связанные с повышением давления в правых отделах сердца:

• Кардиомиопатия. Это заболевание сердечной мышцы (миокарда), при котором увеличиваются камеры сердца и нарушается работа органа.
• Констриктивный перикардит. Это воспаление перикарда (околосердечной сумки), в результате которого его листки утолщаются. Утолщённый перикард сдавливает сердечную мышцу.
• Заболевания сердца с поражением клапанов, например недостаточность трёхстворчатого клапана, которая может привести к трикуспидальной регургитации (обратному току крови из правого желудочка в правое предсердие).

5. Болезни накопления, например болезнь Ниманна — Пика типа C, при которой в головном и костном мозге, лимфатических узлах, селезёнке и печени накапливаются липиды .

Если причину выяснить не удаётся, портальную гипертензию называют идиопатической.

Распространённость

О частоте встречаемости синдрома портальной гипертензии судят по распространённости заболеваний, которые его вызывают. Например, по данным разных авторов, частота циррозов печени среди населения (по результатам вскрытий) составляет от 1 до 11 %, в среднем — 2–3 % . Чаще этим заболеванием страдают мужчины старше 40 лет. Тромбозы печёночных вен и другие варианты синдрома Бадда — Киари выявляются у 4,9–9 % больных с портальной гипертензией, не связанной с опухолями .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Читать далееАлкогольный гепатит: причины, симптомы и лечение

Портальная гипертензия длительное время (несколько лет или даже десятилетий) может протекать бессимптомно. Самочувствие зависит от проявлений основного заболевания, которое привело к повышению давления в воротной вене. На начальных стадиях портальной гипертензии, независимо от причины, могут наблюдаться тяжесть, чувство распирания и боли в правом подреберье, вздутие живота и слабость. Эти симптомы совпадают с симптомами начальной стадии цирроза печени .

Среди ранних проявлений портальной гипертензии можно назвать увеличение селезёнки (спленомегалия). Чаще всего оно бывает бессимптомным, т. е. сам пациент этого не замечает. Однако при возникновении периспленита (воспаления селезёночной капсулы) или инфарктов селезёнки (отмирания тканей из-за закупорки сосудов) возникают острые или тупые боли в левом подреберье .

Ещё одно проявление — варикозное расширение вен пищевода и желудка. Но оно тоже формируется бессимптомно .

На поздних стадиях портальной гипертензии развивается асцит — в брюшной полости накапливается жидкость, что проявляется увеличением живота и различными диспепсическими расстройствами (вздутием живота, тошнотой, отрыжкой, жидким стулом и др.). Также на поздних стадиях могут наблюдаться расширенные вены в области пупка по типу «головы медузы».

Расширенные вены в области пупка по типу головы медузы [18]

Портальная гипертензия — это повышение давления в системе воротной вены. Но почему оно повышается? Известно, что на внутрисосудистое давление влияет вязкость крови, длина сосуда, скорость и наполнение потока крови, а также сосудистое сопротивление. Вязкость крови и длина сосудов — это относительно постоянные величины, а скорость и наполнение потока крови, а также сосудистое сопротивление могут меняться. И именно эти изменения влияют на давление в воротной вене. Исходя из этого, существует две теории механизма развития портальной гипертензии .

Ретроградная теория. Согласно этой теории, давление в портальной вене повышается из-за того, что увеличивается сосудистое сопротивление. Резистентность (сопротивляемость) сосудов в первую очередь зависит от диаметра кровеносного сосуда: даже минимальное сужение сосуда существенно повышает сосудистое сопротивление. При этом приток крови в печёночный бассейн остаётся прежним.

Такой механизм наблюдается, например, при циррозе печени. В нормальном состоянии сопротивляемость сосудов невысока. При циррозе печени она повышается из-за того, что меняется строение печени:

• погибшие гепатоциты (клетки печени) замещаются соединительной (рубцовой) тканью, т. е. развивается фиброз;
• уцелевшие гепатоциты начинают усиленно делиться, формируя узлы регенерации (ложные дольки печени).

Изменения в строении печени при циррозе

Соединительная ткань и узлы регенерации сдавливают терминальные (конечные) печёночные венулы. Кроме того, вокруг этих венул развивается воспаление и различные окклюзионные изменения, в результате которых просвет сосудов сужается. Всё это ведёт к повышению сопротивления в сосудах.

Однако эта теория не объясняет, почему давление в воротной вене не нормализуется при развитии различных портосистемных коллатералей (дополнительных путей кровотока, которые формируются, чтобы обойти закупорку), а, напротив, заболевание прогрессирует.

Антероградная теория. Она связывает портальную гипертензию с повышением притока крови в бассейн воротной вены. Приток крови может увеличиваться в результате гипердинамической циркуляции крови. Это состояние характеризуется высоким сердечным выбросом (в 1 минуту сердце выбрасывает больше крови, чем обычно) и низким общим периферическим сопротивлением.

Из-за снижения периферического сосудистого сопротивления расширяются сосуды, развивается внутриорганный венозный застой и возникают артериовенозные фистулы, что приводит к снижению артериального давления (гипотонии). Под влиянием артериальной гипотонии стимулируется симпатическая нервная система, выработка катехоламинов, а также стимулируется ренин-ангиотензин-альдостероновая система почек. Все эти факторы, в свою очередь, повышают сердечный выброс, что приводит к повышению скорости потока крови . 

Такие изменения в гемодинамике появляются на самых ранних этапах развития портальной гипертензии, часто ещё при незначительных изменениях в функциональном состоянии печени. И могут предшествовать появлению первых симптомов заболевания .

Что происходит в организме при портальной гипертензии

Читать далееАлкогольный цирроз печени: причины, симптомы и лечение

Портальная вена образуется путём слияния селезёночной, верхней и нижней брыжеечных вен. В норме кровь движется по этим венам снизу вверх в сторону печени. Затем по печёночным венам отводится в нижнюю полую вену, откуда попадает в сердце.

У пациентов с портальной гипертензией на пути кровотока есть препятствие, поэтому кровь в системе воротной вены вынуждена двигаться в обратном направлении, чтобы попасть в сердце в обход заблокированного участка, т. е. в обход печени. Такие обходные вены называют коллатеральными. Кровоток по этим венам возможен благодаря портокавальным анастомозам — системе сосудов, которые соединяют притоки воротной вены с притоками полых вен и обеспечивает альтернативный путь кровотока в обход печени.

Коллатеральные вены меньше, чем воротная, так как они не предназначены для переноса большого объёма крови. Поэтому при высоком кровяном давлении они расширяются, а затем изгибаются, так развивается варикозное расширение вен. Например, при коллатералях между воротной и верхней полой веной могут возникать варикозно расширенные вены пищевода и желудка. А при соединении венозных сплетений прямой кишки и нижней полой вены (через околопупочные и геморроидальные вены) формируются геморроидальные узлы и/или «голова медузы».

Желудочно-пищеводные коллатерали

Типы портальной гипертензии в зависимости от места, где затрудняется кровоток:

1. Надпечёночная — ток крови ухудшается выше уровня печени: в печёночной вене, нижней полой вене (из-за тромбоза или иной обструкции) или в сердце на фоне заболеваний, повышающих давление в правом предсердии, например при недостаточности трикуспидального клапана с регургитацией (обратным током крови) 2–3-й степени, констриктивном перикардите и др.

2. Внутрипечёночная — затруднения для кровотока возникают в самой печени. Встречается чаще всего — в 85–90 % случаев . Внутрипечёночная портальная гипертензия бывает:

• Пресинусоидальной — развивается на фоне тромбоза ветвей печёночной вены, холангитов (воспаления жёлчных протоков), миелопролиферативных заболеваний, гранулематозов (шистосомоза, саркоидоза, туберкулёза), гемохроматоза (генетического заболевания, связанного с нарушением обмена железа), болезни Вильсона — Коновалова и др.
• Синусоидальной — к этому виду портальной гипертензии могут приводить все формы цирроза печени, острый алкогольный гепатит, тяжёлый вирусный гепатит, интоксикация витамином А и др.
• Постсинусоидальной — причиной её возникновения могут стать веноокклюзионная болезнь или алкогольный центролобулярный гиалиновый цирроз.

3. Подпечёночная — кровоток затрудняется ниже уровня печени в самой воротной вене или в селезёночной вене. Причиной может быть тромбоз этих вен, кавернозная трансформация воротной вены (сеть из множества тонких вен, которые несут кровь в обход места закупорки), висцеральная артериовенозная фистула и др.

4. Смешанная — кровоток затрудняется одновременно на различных уровнях системы воротной вены и/или её вышележащих отделов. Например, если цирроз печени (печёночный уровень) осложняется тромбозом воротной вены (подпечёночный уровень) .

Некоторые авторы отдельно выделяют гипердинамическую форму портальной гипертензии, вызванную артериовенозной фистулой (например, между селезёночной артерией и селезёночной веной, печёночной артерией и воротной веной и др.) .

Степени портальной гипертензии в зависимости от уровня повышения давления в системе воротной вены:

• 1-я степень — давление 200–400 мм вод. ст.;
• 2-я степень — давление 400–600 мм вод. ст.;
• 3-я степень — более 600 мм вод. ст.

Стадии портальной гипертензия в зависимости от клинических признаков и степени повышения давления:

1. Компенсированная — для неё характерны умеренное повышение портального давления, компенсированное внутрипечёночное кровообращение, увеличение селезёнки.
2. Субкомпенсированная — характеризуется высоким портальным давлением, увеличением селезёнки, варикозным расширением вен пищевода и желудка, выраженным нарушением кровообращения в воротной вене и сосудах печени.
3. Декомпенсированная — при этой стадии развивается асцит и нарушается центральное кровообращение .

Некоторые авторы выделяют ещё одну стадию — доклиническую. Она проявляется только тяжестью в правом подреберье, вздутием живота и слабостью.

Кровотечения из варикозно расширенных вен. Варикозное расширение может сформироваться в любой вене желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Такие вены легко повреждаются с развитием кровотечения, которое опасно для жизни. При этом само формирование варикозно расширенных вен происходит бессимптомно, поэтому первое кровотечение становится «громом среди ясного неба».

Варикозное расширение вен пищевода

Наибольшее клиническое значение имеют кровотечения вен пищевода, так как они возникают чаще всего . Опаснее всего массивное кровотечение, при котором в течение нескольких часов человек теряет 1500 мл крови, т. е. 25 % общего объёма крови .

При таком кровотечении стойко снижается как систолическое (верхнее), так и диастолическое (нижнее) артериальное давление и увеличивается частота сердечных сокращений — становится больше 100 ударов в минуту. Отмечается выраженная слабость, бледность, потливость, уменьшается количество отделяемой мочи. Характерным признаком кровотечения из вен пищевода является кровавая рвота со сгустками и чёрный дёгтеобразный стул (мелена). При появлении этих симптомов нужно немедленно вызвать скорую помощь: состояние может быть опасно для жизни.

Кровотечения из варикозно расширенных вен ЖКТ могут быть связаны не только с повышенным давлением в системе портальной вены. Их развитию также способствуют повреждения слизистых оболочек (например, при гастрите, эзофагите, ГЭРБ, дуодените и др.), а также нарушения в системе свёртывания крови (например, ДВС-синдром). Спровоцировать кровотечение может повышенная физическая нагрузка или обильный приём пищи.

Печёночная энцефалопатия. При развитии портокавальных анастомозов кровь течёт в обход печени. Это значит, что кровь не очищается и токсические вещества (аммиак, производные метионина и др.) напрямую проникают в головной мозг, что может вызвать печёночную энцефалопатию (нарушения работы мозга из-за отравления токсинами). Такой механизм развития энцефалопатии более характерен для внепечёночной портальной гипертензии, когда функция печени сохранена.

При внутрипечёночной форме в развитии энцефалопатии участвует также нарастающая печёночно-клеточная недостаточность. При печёночной энцефалопатии появляются психические нарушения (спутанность сознания, заторможенность, дезориентация в пространстве и др.) и нейродвигательные симптомы (дрожание, скованность движений, судороги и др.) .

Печёночная энцефалопатия считается потенциально обратимым синдромом. После устранения провоцирующих факторов (в том числе портальной гипертензии) у 90 % пациентов состояние улучшается .

При подозрении на портальную гипертензию нужно обратиться к терапевту или врачу-гастроэнтерологу.

Осмотр

При осмотре врач может обнаружить признаки поражения печени: телеангиэктазии (сосудистые звёздочки) на коже, покраснение ладоней, желтушность кожи и склер (белков глаз), а также асцит, расширение вен в околопупочной области, увеличение размеров печени и/или селезёнки, симптомы печёночной энцефалопатии.

Инструментальная диагностика

Ультразвуковые методы. Они являются скрининговыми, т. е. назначаются при любых подозрениях на патологию печени. Широко используются и для диагностики портальной гипертензии. С помощью ультразвука можно увидеть патологические изменения структуры печени, а также увеличение печени и селезёнки.

Пациентам с подозрением на хроническое заболевание печени и риском развития портальной гипертензии может проводиться эластография — измерение жёсткости тканей. Это безболезненный, простой и быстрый способ выявить фиброз печени, характерный для цирроза .

Также ультразвуковые методы позволяют определить размеры сосудов и выявить их извитость. На портальную гипертензию указывает увеличение диаметра воротной вены более 13 мм и/или увеличение диаметра воротной вены на вдохе при недостаточном расширении верхней брыжеечной и селезёночной вен. Однако сосуды расширяются не у всех пациентов с портальной гипертензией: согласно исследованиям, такие изменения обнаруживаются менее чем у половины пациентов . Возможно, это связано с тем, что после образования портокавальных анастомозов диаметр воротной вены возвращается к нормальным размерам.

На ультразвуковой доплерографии определяется скорость, объём и направление кровотока в воротной вене и её ветвях, наличие тромбов и портальных шунтов.

Рентгенконтрастные методы. Используются, чтобы более точно исследовать состояние сосудов системы воротной вены. При этом контраст вводится непосредственно в вены селезёнки (спленопортография), печени (селективная гепатовенография), полую вену (кавография). Кавография имеет решающее значение в диагностике синдрома Бадда — Киари. Рентгенконтрастные исследования проводятся в специализированных центрах под общим наркозом.

При подозрении на варикозно расширенные вены пищевода и желудка используются рентгенография пищевода и желудка и эзофагогастроскопия. Последний метод более информативен, так как при рентгенографии пищевода можно не заметить небольшие подслизистые варикозные узлы. Для выявления подслизистых варикозных узлов прямой и сигмовидной кишок используется ректороманоскопия (осмотр через специальный прибор — ректоскоп). При подозрении на варикозное расширение вен брюшины в зоне сальника, желудка, кишечника и т. д. проводится лапароскопия .

Лабораторная диагностика

Врач может назначить общий и биохимический анализы крови. Среди лабораторных данных он обратит внимание на показатели патологии печени: повышение уровня трансаминаз (АЛТ, АСТ), билирубина, гаммаглобулинов, щелочной фосфатазы, СОЭ (скорости оседания эритроцитов), лейкоцитов и т. д. Но также у пациентов с портальной гипертензией может наблюдаться снижение лейкоцитов и тромбоцитов, которые задерживаются (секвестрируются) в увеличенной селезёнке.

При внепечёночных формах портальной гипертензии функциональные печёночные пробы обычно в норме или незначительно повышены. При любой форме может отмечаться снижение гемоглобина и эритроцитов, связанное с хроническими кровопотерями из варикозно расширенных узлов .

Лечение внутрипечёночной портальной гипертензии

При портальной гипертензии, связанной с циррозом, прежде всего воздействуют на причину патологии печени: при алкогольном циррозе исключают приём алкоголя, при циррозе на фоне вирусного гепатита снижают вирусную нагрузку. Кроме того, обеспечивают печени функциональный покой с помощью:

• диеты, включающей полноценную, легкоусвояемую пищу, механически и химически щадящую, без злоупотребления белками и солью;
• препаратов лактулозы для уменьшения бактериального роста в кишечнике и уменьшения всасывания эндотоксинов.

Лечение самой портальной гипертензии направлено на снижение давления в системе портальной вены. Для этого используются как консервативная (лекарственная) терапия, так и хирургические методы.

Консервативное лечение

Неселективные бета-адреноблокаторы снижают риск развития кровотечений из варикозно расширенных вен на 16 %, особенно при среднем и крупном размере узлов. Кроме того, эти препараты замедляют трансформацию мелких вен в крупные (на 26 % за 3 года) .

Селективные бета-адреноблокаторы менее эффективны, чем неселективные. Бета-адреноблокаторы сначала назначаются в максимально переносимых дозах, затем доза корректируется до тех пор, пока частота сердечных сокращений (ЧСС) не снизится на 25 % от исходной. В этой дозе препараты нужно будет принимать постоянно (всю жизнь) .

Применение бета-адреноблокаторов у 5–10 % больных вызывает побочные эффекты: брадикардию (ЧСС меньше 50 ударов в минуту), бронхиальную астму, головную боль и импотенцию .

Примерно у 30 % пациентов есть противопоказания к их применению . В этом случае могут использоваться нитраты (изосорбид-5-мононитрат), которые также снижают давление в портальной вене. В ряде случаев используется комбинация бета-адреноблокаторов и нитратов.

При декомпенсации портальной гипертензии (в том числе при возникновении кровотечения из варикозно расширенных вен) используются вазоконстрикторы (Терлипрессин, Октреотид), которые сужают артерии органов брюшной полости . Их вводят внутривенно с помощью капельницы или шприца (струйное введение).

Для остановки кровотечения используются зонды-обтураторы, которые вводятся в пищевод и желудок через нос. Затем пищеводная и желудочная части зонда раздуваются и сдавливают расширенные вены, останавливая кровотечение. Зонд в пищеводе могут оставить на 2–3 суток. Если источник кровотечения (единичные вены) определяется при ФГДС, проводится лигирование — эти вены перетягиваются с помощью специальных нитей.

Лигирование варикозно расширенных вен пищевода

Также используется склерозирование (вену склеивают путём введения в неё специального препарата) и эмболизация варикозно расширенных вен (закупорка специально введёнными материалами).

Хирургическое лечение

Условно можно выделить несколько хирургических методов:

1. Экстренные — проводятся, чтобы остановить кровотечение:
2. Гастротомия (вскрытие желудка) с прошиванием варикозно расширенных вен пищевода и желудка.
3. Транссекция пищевода, т. е. полное его пересечение с последующим аппаратным сшиванием.
4. Плановые — к ним относится наложение шунтов (прямых сообщений) между воротной и другими венами на различных уровнях:
5. Тотальное шунтирование — выполняется шунтами большого размера с наложением анастомозов (соединений) между нижней полой и воротной, селезёночной или верхней брыжеечной венами.
6. Селективное портокавальное шунтирование — с помощью шунтов избирательно снижается давление в венах селезёночного или желудочно-пищеводного бассейнов.
7. Парциальное (частичное) шунтирование — проводится шунтами малых размеров. К этому виду операций относится наложение трансъюгулярного внутрипечёночного портосистемного шунта (TIPS) — искусственного канала внутри печени, который соединяет воротную вену с печёночной веной.

Трансъюгулярный внутрипечёночный портосистемный шунт

Лечение внепечёночной портальной гипертензии

Пациентам с этой формой портальной гипертензии проводится портосистемное шунтирование. После такой операции пациенты почти всегда полностью выздоравливают .

Реабилитация после портосистемного шунтирования

Сроки и тактика реабилитации после такой операции очень индивидуальны, они зависят от уровня портальной гипертензии (внутрипечёночный или внепечёночный) и состояния пациента на момент проведения операции. Например, пациенты с циррозом печени и перенесённым кровотечением из варикозно расширенных вен или печёночной энцефалопатией остаются под наблюдением врача-гепатолога (хирурга) всю жизнь. Для некоторых из них такие операции позволяют только продлить период ожидания донорской печени.

У больных с внепечёночной портальной гипертензией печень, как правило, не повреждена. Пациенты возвращаются к обычной жизни в стандартные для сосудистых операций сроки: к работе могут вернуться через 2 месяца, к занятиям физкультурой и спортом — через 3 месяца. При этом занятия спортом не должны быть соревновательными. Сроки и план реабилитации всегда определяются лечащим врачом с учётом клинической ситуации.

Прогноз портальной гипертензии определяется заболеванием, которое её вызвало, а также степенью выраженности. Менее благоприятен прогноз при внутри- и надпечёночной формах. Пациенты с подпечёночной портальной гипертензией при своевременной операции могут даже сохранить трудоспособность .

Пациенты с циррозом печени живут дольше, если им сделали трансплантацию. Одним из показаний к пересадке является кровотечение из варикозно расширенных узлов. После пересадки печени у 60 % пациентов продолжительность жизни составляет 10 лет, у 40 % — 20 лет .

В России пересадка печени проводится бесплатно (за счёт средств ОМС или по специальным федеральным программам) в различных регионах в 29 центрах трансплантации. Всех, кто нуждается в пересадке, вносят в лист ожидания — постоянно обновляемый регистр пациентов, который ведётся в каждом трансплантологическом центре. Количество подобных операций увеличивается с каждым годом: с 2009 по 2020 выполнено 4195 пересадок печени. При этом список пациентов, нуждающихся в трансплантации, удлиняется .

Пациенты с портальной гипертензией должны регулярно наблюдаться у врача и 1 раз в 1–3 года делать ЭГДС. Сроки проведения ЭГДС зависят от степени выраженности варикозно расширенных вен пищевода, а также от того, сохранилось или нет воздействие причины (алкоголя, активности вирусов и т. д.). Если воздействие сохранилось и есть варикозно расширенные узлы, исследование нужно делать 1 раз в год .

Больные с портальной гипертензией чаще всего умирают от кровотечений из варикозно расширенных вен. При этом летальность от первого кровотечения составляет 30 %, от двух последующих также по 30 % и от четвёртого — оставшиеся 10 % . Поэтому обязательно проводится профилактика кровотечений, с этой целью врач назначает бета-адреноблокаторы или альфа- и бета-адреноблокатор (Карведилол). Для профилактики повторных кровотечений проводится терапия бета-блокаторами и эндоскопическое лигирование варикозных вен .

Профилактика синдрома портальной гипертензии

Чтобы снизить риск развития портальной гипертензии, рекомендуется:

• вести здоровый образ жизни: питаться сбалансированно, быть физически активным;
• не злоупотреблять алкоголем;
• делать прививки против вирусного гепатита А и В ;
• проходить профилактические осмотры и диспансеризацию;
• своевременно лечить имеющиеся заболевания.

1. Затевахин И. И., Шиповский В. Н., Цициашвили М. Ш., Монахов Д. В. Портальная гипертензия. Диагностика и лечение. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. — 328 с.
2. Иваников И. О., Сюткин В. Е., Говорун В. М. Общая гепатология: учебное пособие. — 2-е изд., перераб. и доп. — М.: МАКС Пресс, 2002. — 112 с.
3. Подымова С. Д. Болезни печени: руководство для врачей. — 4-е изд., перераб. и доп. — М.: Медицина, 2005. — 768 с.
4. Попандопуло К. И., Авакимян В. А., Авакимян С. В. и др. Синдром портальной гипертензии: учебно-методическое пособие для студентов IV–VI курсов медицинского вуза. — Краснодар, ФГБОУ ВО КубГМУ Минздрава России, 2020. — 100 с.
5. Российское общество по изучению печени. Российская гастроэнтерологическая ассоциация. Цирроз и фиброз печени: федеральные клинические рекомендации. — 2021. — 100 с.
6. Борисов А. Е., Кащенко В. А. Цирроз печени и портальная гипертензия. — СПб.: Синтез Бук, 2009. — 112 с.
7. Эттингер О. А. Современные подходы к диагностике и лечению синдрома портальной гипертензии // Эффективная фармакология. Гастроэнтерология. — 2012. — № 4. — С. 30–37.
8. Могилевец Э. В. Портальная гипертензия при отсутствии цирроза печени (обзор литературы) // Журнал Гродненского государственного медицинского университета. — 2015. — № 1. — С. 26–30.
9. Сапронова Н. Г. Портальная гипертензия: особенности лечения (обзор литературы) // Медицинский вестник Юга России. — 2014. — № 2. — С. 21–29.
10. Анисимов А. Ю., Якупов А. Ф., Юнусова А. Д. Диагностическая и лечебная тактика у больных с портальной гипертензией // Вестник современной клинической медицины. — 2008. — Т. 1, Вып. 1. — С. 115–124.
11. Кулеша В. Ф. Портальная гипертензия: учебное пособие. — Благовещенск, Амурск. гос. мед. академия, 2011. — 61 с.
12. Филипенко П. С. Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода // Медицинский вестник Северного Кавказа. — 2007. — № 4. — С. 58–63.
13. Цодиков Г. В., Богомолов П. В. Печёночная энцефалопатия: патогенетические основы терапии // РМЖ. Болезни органов пищеварения. — 2003. — № 2. — С. 76–80.
14. Кляритская И. Л., Шелихова Е. О., Мошко Ю. А. и др. Эластометрия в диагностике заболеваний печени // Крымский терапевтический журнал. — 2013. — № 2. — С. 28–34.
15. Лялюкова Е. А. Тактика ведения пациентов с портальной гипертензией на фоне цирроза печени (по материалам консенсуса Baveno VI, 2015г.) // Лечащий врач. —2017. — № 8. — С. 42–46.
16. Никонов Е. Л., Аксенов В. А. Печёночная энцефалопатия // Доказательная гастроэнтерология. — 2017. — № 4. — С. 24–31.
17. Готье С. В., Хомяков С. М. Донорство и трансплантация органов в Российской Федерации в 2020 году. XIII сообщение регистра Российского трансплантологического общества // Вестник трансплантологии и искусственных органов. — 2021. — № 3. — С. 8–34.
18. Bell D. J. Caput medusae sign — portal hypertension // Radiopaedia. — 2022.
19. Министерство здравоохранения РФ. Об утверждении национального календаря профилактических прививок, календаря профилактических прививок по эпидемическим показаниям и порядка проведения профилактических прививок: приказ от 06.12.2021 № 1122н.