Кардиосклероз - симптомы и лечение

Кардиосклероз (Cardiac fibrosis; с древнегреч. καρδία — сердце и σκληρός — твёрдый) — это заболевание сердечной мышцы, при котором её клетки замещаются соединительной тканью. Возникает из-за нарушения кровообращения в коронарных артериях — сосудах, снабжающих сердце кровью. В процесс также могут вовлекаться клапаны сердца и эндокард (внутренний слой сердца).

Кардиосклероз

В медицинской литературе кардиосклероз чаще называют кардиофиброзом. По сути, это то же самое — поражение миокарда и замещение его клеток фибрином. При полной замене кардиомиоцитов (клеток миокарда) соединительной тканью чаще употребляется термин «кардиосклероз», при встраивании соединительной ткани в ткани сердца и сохранённых клетках — «кардиофиброз». Но это разделение условное, так как кардиосклероз не является самостоятельным заболеванием, а значит не имеет стадий развития.

Как правило, кардиосклероз — это уже следствие какого-либо заболевания, когда изменения в сердце невозможно исправить, даже восстановив кровообращение. Поражение сердечной ткани приводит к снижению её эластичности, из-за чего в дальнейшем возникает диастолическая дисфункция (начальные проявления сердечной недостаточности), ухудшается сократимость миокарда, формируется систолическая дисфункция, нарушается ритм сердца и развивается сердечно-сосудистая недостаточность.

Причины кардиосклероза

Чаще всего кардиосклероз развивается как осложнение другого заболевания.

В зависимости от причины выделяют следующие формы:

• Атеросклеротический кардиосклероз. Возникает в результате атеросклероза коронарных артерий, когда поражение носит распространённый характер. Например, так происходит при сахарном диабете, артериальной гипертензии и ишемической болезни сердца.
• Постинфарктный кардиосклероз. Развивается, как правило, после инфаркта миокарда, если кровоток по коронарным артериям не восстановлен вовремя. Чем больше размер инфаркта, тем в дальнейшем больше площадь поражения участка кардиосклерозом и выше вероятность развития осложнений, например хронической сердечной недостаточности и нарушения ритма сердца.
• Постмиокардитический кардиосклероз. Формируется после перенесённого воспалительного процесса в миокарде (миокардита) или при кардиомиопатии.
• Кардиосклероз, вызванный системными воспалительными заболеваниями соединительной ткани, коллагенозами (при которых организм воспринимает собственные ткани как чужеродные). К одной из причин относится острая ревматическая лихорадка, при которой происходит поражение сердца.

Кардиосклероз также может возникать без видимых причин, т. е. быть идиопатическим. Предполагается, что заболевание развивается из-за повышенной чувствительности к цитоплазматическим компонентам кардиомиоцитов. Антитела к цитоплазматическим компонентам SS-А и SS-B выявляют в крови матерей и детей, страдающих эндомиокардиальным фиброэластозом (болезнью Дэвиса). Аутоиммунные процессы, связанные с антителами к SS-A и SS-B, могут приводить к развитию воспаления и повреждению кардиомиоцитов. В повреждённом участке нормальная ткань сердца может заменяться соединительной.

Не исключена и генетическая роль — мутация в гене тафазина (TAZ, прежнее название гена — G4.5), а также влияние внутриутробной инфекции: цитомегаловируса, эндемического паротита и вируса Коксаки типа В .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Симптомы во многом зависят от причины кардиосклероза. Так, при ишемической болезни сердца может возникать загрудинная давящая боль, а при кардиомиопатии — чувство тяжести в этой области, но такие симптомы связаны с основным заболеванием, а не с кардиосклерозом.

Проявления болезни зависят от локализации и объёма поражения миокарда. При небольшом локальном процессе заболевание протекает бессимптомно, но при большем поражении миокарда развивается хроническая сердечно-сосудистая недостаточность со своими характерными симптомами: отёками, появлением и нарастанием одышки, ощущением удушья, чувством нехватки воздуха, быстрой утомляемостью и снижением выносливости. Также могут возникать различные аритмии, которые сопровождаются жалобами на перебои в работе сердца и чувство, что оно «переворачивается».

При локальном поражении может возникать желудочковая экстрасистолия (при которой пациенты жалуются на замирание сердца) и другие различные тахикардии. При распространённом процессе может нарушаться ритм сердца — от менее опасной синусовой тахикардии, при которой сердце бьётся чаще 90 ударов в минуту в покое, до фибрилляции и трепетания предсердий и желудочков, когда сердце быстро и хаотично сокращается, что может привести к внезапной смерти. Однако возможен и другой вариант: частота сердечных сокращений снижается и возникает брадиаритмия, которая тоже может привести к паузам и остановке сердца.

Также при поражении правого предсердия может развиться синдром слабости синусового узла, проявляющийся слабостью, головокружением и ощущением неустойчивости сердечного ритма. При поражении межжелудочковой перегородки может сформироваться атриовентрикулярная блокада, к симптомам которой относится ощущение остановки сердца, утомляемость, особенно после физических нагрузок, головные боли, головокружения, тёмные круги перед глазами, обмороки .

Кардиосклероз развивается при замещении миокарда соединительной тканью. Эта ткань содержит фибробласты, которые появляются в тканях в ответ на повреждение. При поражении сердца растёт окислительный стресс, из-за чего накапливаются продукты окисления. Затем происходит активация иммунной системы и развивается провоспалительное и профибротическое состояние, вызывающее активацию фибробластов и их преобразование в миофибробласты — клетки, напоминающие одновременно фибробласт и клетку гладкой мускулатуры. Они отличаются от фибробластов наличием a-актина гладких мышц, придающего сократительную способность.

Читать далееАВ блокада (атриовентрикулярная блокада): причины, симптомы и лечение

Миофибробласты увеличивают синтез коллагена I и III типов — его вырабатывается больше, чем разрушается, из-за чего накапливается избыток волокон коллагена и повышается жёсткость сердечной мышцы. Всё это приводит к фиброзу ткани.

Развитие кардиосклероза

При очаговом процессе погибшие кардиомиоциты замещаются соединительной тканью с формированием рубцов. Диффузный, или распространённый, фиброз развивается в интерстициальном (между клетками и структурами в ткани) или периваскулярном пространстве (вокруг сосудов) и, как правило, не сопровождается некрозом кардиомиоцитов .

При постинфарктном кардиофиброзе в крови часто повышен уровень стимулирующего фактора роста ST2, натрийуретического пептида и коллагена I типа. Чем выше значение этих маркеров до, во время и через год после инфаркта, тем больше площадь рубцовой ткани миокарда. Эти маркеры могут возникать в ответ на любые патологические изменения, вызванные хроническими заболеваниями и/или острым повреждением миокарда. Также при развитии фиброза и поражении более 15 % миокарда в первые дни после инфаркта обычно снижена концентрация интерлейкина-33 .

В зависимости от причины выделяют:

1. Идиопатический кардиосклероз (первичный, эндомиокардиальный фиброэластоз).

2. Приобретённый:

• атеросклеротический;
• постинфарктный;
• миокардитический;
• кардиосклероз как осложнение системных воспалительных заболеваний, в первую очередь острой ревматической лихорадки.

По распространённости процесса:

• очаговый;
• диффузный, или распространённый.

В зависимости от вовлечения клапанов сердца:

• изолированный;
• осложнённый, с вовлечением клапанов.

Склероз аортального клапана (не путать со стенозом) — это дегенеративное состояние, при котором створки клапана утолщаются и в них откладывается кальций. Это заболевание является маркером повышенного риска атеросклероза коронарных артерий и аорты .

Склероз аортального клапана

Стадии развития кардиосклероза не выделяются: кардиосклероз и есть конечная стадия основного заболевания и зачастую начало развития сердечной недостаточности. Со временем кардиосклероз может приводить к компенсаторной гипертрофии (утолщения) миокарда, а также к расширению камер сердца и изменению работы клапанов, например к недостаточности или стенозу.

При развитии соединительной (фиброзной, рубцовой) ткани всегда ухудшается работа сердца, потому что такая ткань не способна выполнять важные функции клеток миокарда, такие как сокращение и проведение импульса.

При локальном небольшом очаге видимых осложнений может и не быть, при условии, что процессы, вызвавшие рубцовые изменения в миокарде, больше не повторяются и не прогрессируют.

Читать далееАневризма аорты: симптомы, что это такое, лечение и диагностика

При распространённом процессе появляются признаки сердечно-сосудистой недостаточности с застойными явлениями, при которых сердце не может обеспечить организм достаточным количеством крови. Ударный объём сердца снижается, из-за чего замедляется поток крови на периферии, особенно это заметно при застое в малом круге кровообращения (например, это может проявляться акроцианозом — синюшным оттенком губ). Длительный венозный застой приводит к асциту, гидротораксу и гидроперикарду (накоплению жидкости в брюшной, плевральной полости и перикарде — оболочке сердца), что может привести к отёку лёгких .

После трансмурального инфаркта, который охватывает всю толщину стенки сердца, может сформироваться аневризма левого желудочка — ограниченный участок истончённой рубцовой или фиброзно-мышечной ткани с выпячиванием сердечной стенки. Площадь таких аневризм может составлять от 5 до 50 % левого желудочка . При неблагоприятном течении они могут привести к разрыву и тампонаде сердца .

Также кардиосклероз может осложниться различными нарушениями ритма, в том числе фибрилляцией или трепетанием желудочков, приводящих к внезапной смерти .

Кроме того, кардиосклероз и некоторые нарушения ритма способствуют формированию тромбов в полости сердца, что часто приводит к ишемическому инсульту .

Диагностика, как правило, не вызывает сложностей и включает:

1. Сбор жалоб и анамнеза (истории болезни). На приёме врача будут интересовать жалобы и анамнез, в том числе текущего заболевания, которое привело к кардиосклерозу. Также понадобятся предыдущие заключения обследований, это поможет врачу сравнить результаты и точнее оценить состояние, а также скорректировать проводимое лечение. Если есть документы о диагностированных заболеваниях и других результатах обследований, можно показать их врачу напрямую или открыть доступ к своей электронной медкарте.

2. Осмотр и аускультация (выслушивание). Эти методы помогут понять, есть ли признаки сердечно-сосудистой недостаточности (например, отёки, одышка и акроцианоз) и оценить стадию заболеваний, вызвавших кардиосклероз. При аускультации сердца врач может выявить шумы над клапанами.

3. Электрокардиография (ЭКГ). Изменения на плёнке при кардиосклерозе довольно разнообразны, при локальном процессе это могут быть признаки рубцовых изменений в миокарде и косвенные указания на аневризму левого желудочка. Электрокардиография — это прекрасный метод для определения типа и характера сердечного ритма при его нарушениях постоянного характера. Диффузные изменения могут сопровождаться снижением вольтажа зубцов на ЭКГ (т. е. насколько высоко поднимаются линии на графике ЭКГ, который показывает, как работает сердце).

Электрокардиография

4. Электрокардиография с функциональными пробами. У большинства пациентов с ишемической болезнью сердца регистрируется нормальная ЭКГ, поэтому для подтверждения этого заболевания нередко используются различные функциональные пробы. Проба может вызвать патологические изменения со стороны всех компонентов ЭКГ, также могут появиться нарушения ритма . Пробы могут быть с физической и медикаментозной нагрузкой, чаще применяется велоэргометрия или тредмил-тест.

Тредмил-тест

5. Эхокардиография сердца (ЭхоКГ), или УЗИ сердца. Оценивается особенность строения камер сердца, клапанов, общая сократимость сердца (насосная функция) — диастолическая и систолическая дисфункция, ударный объём, фракция выброса, работа клапанного аппарата и локальная сократимость миокарда.

6. Сцинтиграфия миокарда. Метод позволяет определить очаг кардиосклероза и его объём.

7. Магнитно-резонансная томография (МРТ). С помощью МРТ можно обнаружить участки изменённого миокарда, уточнить их локализацию и размеры.

8. Гистологическое исследование (эндомиокардиальная биопсия). Проводится крайне редко, в основном при оперативном лечении заболеваний сердца. Может выполняться под эхокардиографическим контролем при диагностике кардиомиопатии . Позволяет определить непосредственно фиброзную ткань.

Все обследования должен назначать лечащий врач. Выбранные методы во многом будут зависеть от заболевания, вызвавшего кардиосклероз.

Эффективных способов лечения фиброзных изменений миокарда не разработано. Терапия направлена на то, чтобы не допустить развития основного заболевания или повторения состояния, вызвавшего кардиосклероз.

Проводится патогенетическое лечение, позволяющее замедлить прогрессирование сердечно-сосудистой недостаточности. При необходимости врач может назначить ингибиторы АТФ, сартаны, бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, диуретики, антиагреганты, сердечные гликозиды и статины. Все препараты можно принимать только по показаниям и под контролем врача.

При нарушениях ритма чаще назначаются бета-блокаторы и другие антиаритмические препараты I, III, IV и V классов, в зависимости от вида нарушения ритма, а также антикоагулянты. При неэффективности лекарственной терапии проводится хирургическое лечение — радиочастотная абляция или криодеструкция.

Радиочастотная (катетерная) абляция

Также по показаниям может быть установлен электрокардиостимулятор, кардиовертеры-дефибрилляторы и устройства сердечной ресинхронизирующей терапии.

Сердечная ресинхронизирующая терапия

При безуспешной консервативной терапии и критическом состоянии пациента единственным методом является трансплантация сердца.

Показания для такой операции:

• сердечная недостаточность в терминальной стадии;
• ишемическая болезнь сердца при многососудистом поражении, особенно дистальных отделов коронарных артерий (т. е. участков, наиболее отдалённых от сердца);
• многофокусные желудочковые аритмии;
• гипертоническая кардиомиопатия в терминальной стадии;
• врождённые заболевания сердца в терминальной стадии.

Ранее предпринимались попытки лечить постинфарктный кардиосклероз стволовыми клетками, но их сложно доставить непосредственно к очагу поражения. Кроме того, при таком лечении есть риск создания электрофизиологической неоднородности, возникновения аритмии и агрегирования (сцепления) стволовых клеток и их прикрепления к стенкам коронарных микрососудов . Поэтому сейчас этот метод для лечения кардиосклероза не используется.

Врождённый эндомиокардиальный фиброэластоз — это тяжёлое заболевание с крайне неблагоприятным прогнозом. Большинство детей с этой патологией умирает в течение первых двух лет жизни из-за прогрессирования сердечно-сосудистой недостаточности.

Прогноз вторичного кардиосклероза зависит от объёма поражения и локализации процесса. При небольшом очаге и устранении причины кардиосклероза прогноз относительно благоприятный. При распространённом процессе прогноз в целом неблагоприятный. Такие пациенты погибают из-за частых осложнений сердечной недостаточности, тромбоэмболических осложнений и нарушений ритма сердца.

Профилактика кардиосклероза

Профилактика идиопатического эндомиокардиального фиброэластоза состоит в ранней перинатальной диагностике и решении вопроса о дальнейшем вынашивании плода.

Профилактика вторичного кардиофиброза заключается в своевременной диагностике и адекватном лечении основного заболевания.

Рекомендации по общей профилактике сердечных заболеваний:

• соблюдать режим труда и отдыха;
• сбалансированно и разнообразно питаться;
• отказаться от курения и употребления алкоголя;
• контролировать и своевременно снижать уровень липидов и глюкозы в крови;
• контролировать и корректировать артериальное давление;
• следить за весом и снижать его при ожирении;
• ежедневно заниматься физической активностью — это могут быть любые индивидуально подобранные тренировки, например плавание, занятие йогой, работа в саду, прогулки, ходьба по лестнице и т. д.; нагрузки должны быть средней интенсивности, т. е. с учащением пульса и дыхания, но сохранением при этом способности говорить короткими предложениями;
• регулярно принимать назначенные врачом препараты.

Кардиосклероз после инфаркта чаще развивается у пациентов, которые курили, страдали от дислипидемии, гиперхолестеринемии, проявлениями стенокардии и сердечно-сосудистой недостаточности, а также имели увеличенный размер окружности талии и висцеральное ожирения до инфаркта миокарда .

Профилактика кардиосклероза, связанного с острой ревматической лихорадкой:

• избегать переохлаждений;
• избегать контактов с больными ангиной;
• укреплять иммунитет (закаливаться и постараться не допускать стрессовых ситуаций);
• своевременно выявлять и лечить стрептококковую инфекцию;
• вовремя обращаться к врачу и лечить острую ревматическую лихорадку;
• проходить санаторно-курортное лечение.

После уже перенесённой острой ревматической лихорадки у больных с пороками сердца проводится профилактика повторных атак и дальнейшего поражения органов. Для этого раз в три недели в течение пяти лет и как минимум до 18-летнего возраста назначают пенициллины. При сохраняющихся атаках профилактика может проводиться до 40-летнего возраста и более. При непереносимости пенициллинов применяют Сульфаниламиды или Эритромицин. Профилактическое лечение значительно уменьшает риск повторных ревматических атак, но не исключает их полностью .

1. Банкл Г. Врождённые пороки сердца и крупных сосудов. — М.: Книга по требованию, 2013. — 311 с.
2. Каретникова В. Н., Кашталап В. В., Косарева С. Н., Барбараш О. Л. Фиброз миокарда: современные аспекты проблемы // Терапевтический архив. — 2017. — № 1. — С. 88–93.
3. Груздева О. В., Дылева Ю. А., Бородкина Д. А. и др. Предикторы развития кардиофиброза и кахексии эпикардиальной жировой ткани у пациентов с сохранённой фракцией выброса левого желудочка в отдалённом периоде инфаркта миокарда // Конгресс с международным участием «Сердечная недостаточность, 2019». — 2019.
4. Райдинг Э. Электрокардиография: практическое руководство. — М. Медпресс-информ, 2016 год. — 277 с.
5. Орлов В. Н. Руководство по электрокардиографии. — 9-е издание, исправленное. — М.: Медицинское информационное агентство, 2017. — 560 с.
6. Коноплянников М. А., Кальсин В. А., Аверьянов А. В. Стволовые клетки для терапии ишемической болезни сердца: достижения и перспективы // Клиническая практика. — 2012. — № 3. — С. 63–77.
7. Барбараш О. Л., Груздева О. В., Печерина Т. Б. и др. Предикторы развития кардиофиброза и кахексии эпикардиальной жировой ткани в отдалённом периоде инфаркта миокарда // Российский кардиологический журнал. — 2020. — № 2. — С. 31–40.
8. Горбаченков А. А., Поздняков Ю. М. Клапаные пороки сердца: митральные, аортальные, сердечная недостаточность. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. — 112 с.
9. Espeland Т., Lunde I. G., Amundsen B. H. et al. Myocardial fibrosis // Tidsskriftet. — 2018. — № 16.
10. Claridge B., Drack A., Pinto A. R., Greening D. W. Defining cardiac fibrosis complexity and regulation towards therapeutic development // Clinical and Translational Discovery. — 2023. — № 1 — Р. е163.
11. Громаницкий Н. И. Внутренние болезни. — М.: МИА, 2010. — 688 с.
12. Шиллер Н., Осипов М. А. Клиническая эхокардиография: практическое руководство. — М.: МЕДпресс-информ, 2021. — 688 с.
13. Фарзутдинов А. Ф., Затевахина М. В. Патофизиология постинфарктной аневризмы левого желудочка // Анестезиология и реаниматология. — 2016. — № 4. — С. 244–248.