Морбидное ожирение - симптомы и лечение

Главная » Про болезни » Эндокринные болезни » Морбидное ожирение: причины, симптомы и лечение

Оценка статьи:

0 / 5. 0

На чтение: 15 мин.

Поделиться:

Содержание:

Ожирение является одной из величайших проблем общественного здравоохранения в XXI веке. Оно является причиной более 5% всех смертей в год во всем мире. Его глобальный экономический ущерб составляет примерно 2 триллиона долларов в год, что соответствует 2,8% мирового внутреннего валового продукта (ВВП). В настоящее время более 2,1 миллиарда человек, что составляет примерно 30% мирового населения, страдают избыточным весом или ожирением. Более тревожным является тот факт, что если распространение ожирения будет продолжаться по текущей траектории, то почти половина взрослого населения мира к 2030 году будет иметь избыточный вес или ожирение.

Тенденция распространения ожирения в разных странах (Источник: OECD Health Data 2011—Version: November 2011)
Тенденция распространения ожирения в разных странах (Источник: OECD Health Data 2011—Version: November 2011)

Ожирение определяется как избыток жира в организме (увеличение размера и/или количества жировых клеток) относительно массы тела. Клинически, ожирение определяется на основе индекса массы тела (ИМТ). ИМТ от 25 до 29,9 кг/м называется избыточным весом, ИМТ 30 кг/м или более классифицируется как ожирение (см. таблицу). Тяжелое, или ожирение III степени, определяется как ИМТ 40 кг/м или более с/или без значимой сопутствующей патологии. Этот термин также используется для лиц с ИМТ от 30 до 39,9 кг/м, которые имеют значимые сопутствующие заболевания. ИМТ, равное или превышающее 50 кг/м, называется суперожирением. 

На основании ИМТ ожирение делится на 3 степени, а риск сопутствующих заболеваний увеличивается от I до III степени.

Степени ожирения
Степени ожирения

*Классификация для представителей азиатских популяций остается такой же, как и международная классификация, но с позиции мероприятий общественного здравоохранения точками разделения для осуществления оперативных вмешательств являются 23, 27,5, 32,5 и 37,5.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Симптомы морбидного ожирения

Наиболее частыми ассоциированными с ожирением заболеваниями являются:

  • сахарный диабет 2 типа;
  • гипертоническая болезнь;
  • синдром ночного апноэ;
  • острое нарушение мозгового кровообращения;
  • дислипидемия;
  • рак щитовидной железы;
  • неалкогольный жировой гепатоз и др.

По данным всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), избыточный вес увеличивает риск развития некоторых неинфекционных заболеваний: диабета, рака, болезней опорно-двигательной и сердечно-сосудистой систем. В большинстве европейских стран в 80% случаев сахарного диабета 2 типа, 35% ишемической болезни сердца и 55% гипертонической болезни среди взрослого населения так или иначе связаны с ожирением. Помимо указанных, лечение и других связанных с ожирением заболеваний (остеоартроз, синдром ночного апноэ, бесплодие, депрессия, желчнокаменная болезнь и др.) требует существенных финансовых затрат.

Патогенез морбидного ожирения

Если получаемая от еды и питья энергия превышает затрачиваемую организмом путем обмена веществ и физической активности, избыток хранится в виде жира; если дисбаланс сохраняется в течение долгого времени, то в конечном итоге это может привести к ожирению. Сложное взаимодействие генетических и экологических факторов определяет возраст начала и тяжесть ожирения. Знание регуляции энергетического баланса имеет огромное значение для понимания патогенеза ожирения.

Энергетический баланс организма
Энергетический баланс организма

У людей существует жесткая регуляция энергетического баланса; однако имеющаяся тенденция набирать вес в течение всей взрослой жизни, порядка 1 кг в год, подтверждает тот факт, что механизмы баланса энергетического обмена развивались в первую очередь для защиты от потери веса. Потребление пищи и затраты энергии находятся под контролем центральной нервной системы. Существуют афферентные сигналы, возникающие из желудочно-кишечного тракта, печени и жировой ткани, которые регулируют потребление энергии, а также эфферентные нейрогуморальные сигналы, влияющие на пищеварение и метаболизм пищи. Центральная нервная система (ЦНС) регулирует энергетический обмен, определяя метаболический статус от различных нейрогуморальных сигналов и тем самым контролируя потребление энергии. Однако вид, запах, осязание и память о продуктах, а также социальная ситуация также влияют на эти системы. В ЦНС имеется по меньшей мере 50 различных нейротрансмиттеров, реагирующих на циркулирующие в крови питательные и нейрогуморальные сигналы. Они определяют чувство голода и сытости, а также влияют на скорость обмена веществ. В общем, сигналы, которые увеличивают потребление пищи, имеют тенденцию к снижению скорости метаболизма и наоборот.

Голод развивается частично в ответ на снижение концентрации определённых питательных веществ, таких как глюкоза, жирные кислоты и аминокислоты, а также изменения циркулирующих концентраций гормонов. Грелин, выделяемый преимущественно желудком между приемами пищи, стимулирует пищевое поведение. Грелин был идентифицирован в желудке крысы как фактор, стимулирующий секрецию гормона роста (ГР). После еды концентрация питательных веществ и определённых гормонов насыщения, таких как холецистокинин, глюкагоноподобный пептид-1 (ГПП-1), панкреатический полипептид (ПП), оксинтомодулин и пептид YY, увеличивается, в то время как голодные сигналы от блуждающего нерва уменьшаются, что приводит к отключению чувства голода и стимулированию чувства насыщения. Эти нейроэндокринные сигналы из кишечника образуют часть цепи кишечник-мозг, которая играет ведущую роль в регуляции аппетита.

Отключение чувства голода при насыщении и его усиление при переедании
Отключение чувства голода при насыщении и его усиление при переедании

Следующим гормоном, играющим важную роль в регуляции энергетического обмена, является лептин. Лептин был обнаружен у мышей с унаследованным синдромом тяжелого ожирения; эти мыши имели дефект в гене, кодирующем лептин, поэтому не были способны синтезировать гормон в жировой ткани. Лептин активно переносится в ЦНС, где он связывается с рецептором OB-Rb, преимущественно в дугообразном ядре гипоталамуса. Когда масса жировой ткани уменьшается и концентрация лептина снижается, увеличивается секреция нейропептида Y (пептид с 36 аминокислотами, который в высоких концентрациях находится в гипоталамусе). Это приводит к стимуляции приёма пищи и снижению термогенеза. Хотя в ответ на избыток энергии организм отключает некоторые сигналы голода и увеличивает термогенез, обратные механизмы относительно слабы.

Влияние лептина на чувство голода
Влияние лептина на чувство голода

Инсулин и глюкокортикоиды могут также действовать как модулирующие факторы в энергетическом обмене. Применение глюкокортикоидов стимулирует аппетит, в то время как их недостаток снижает аппетит и вызывает потерю веса. Было установлено, что инсулин снижает аппетит при инъекции непосредственно в ЦНС у подопытных животных, но является анаболическим в периферических тканях, что приводит к увеличению веса. Глюкагоноподобный пептид-1 (ГПП-1) является одним из инкретиновых гормонов, секретируемых кишечником в ответ на прием пищи. Доказано, что применение различных аналогов ГПП-1 для лечения сахарного диабета 2 типа достоверно приводит к значительной потере веса у этих пациентов.

Существуют мощные механизмы гомеостаза энергии, которые способствуют увеличению веса тела; в то время как эволюционных механизмов снижения потребления пищи или сжигания лишних калорий в виде тепла практически нет.

Классификация и стадии развития морбидного ожирения

Первичное (экзогенно-конституциональное ожирение, алиментарно-конституциональное):

  • по женскому типу, или гиноидное (ягодично-бедренное, нижний тип);
  • по мужскому типу, или андроидное (абдоминальное, висцеральное, верхний тип).

Вторичное (симптоматическое) ожирение:

  • с установленным генетическим нарушением (в том числе в составе известных генетических синдромов с полиорганным поражением);
  • церебральное (адипозогенитальная дистрофия, синдром Пехкранца–Бабинского–Фрелиха):

а) опухоли головного мозга;

б) инфекционные заболевания, диссеминация системных поражений;

в) на фоне психических заболеваний;

  • эндокринное:
  • ятрогенное (обусловленное приемом ряда лекарственных средств).

Осложнения морбидного ожирения

Продолжительность жизни людей, страдающих ожирением, укорачивается на 5-20 лет в зависимости от пола, возраста и национальности.

Диагностика морбидного ожирения

Как уже говорилось ранее в нашей статье, основным методом диагностики ожирения является определение индекса массы тела. Наряду с определением ИМТ существует множество не менее интересных и заслуживающих внимания способов диагностики ожирения.

Окружность талии (ОТ) и соотношение талии и бедер (Т/Б) являются простыми и наиболее часто используемыми индикаторами распределения жира. ОТ является показателем массы висцерального жира и риска заболеваний у лиц с ИМТ менее 35 кг/м. Если ИМТ составляет 35 кг/ми более, ОТ незначительно добавляет к абсолютной мере риска осложнений, определяемого ИМТ. Таким образом, ОТ и соотношение Т/Б обычно не измеряются у пациентов с ИМТ более 35 кг/м. Увеличение окружности талии более 102 см у мужчин и более 88 см у женщин коррелируют с факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний, гипергликемии и гиперлипидемии. Таким образом, благодаря своей большей простоте определение ОТ было признано полезным критерием для оценки ожирения.

Калиперометрия представляет собой измерение толщины кожно-жировой складки на определённых участках тела с помощью специальных устройств — калиперов. Измерение толщины кожно-жировой складки является недорогим и простым в использовании методом. Однако результаты, зависящие от умений и техники врача, а также от правильно выбранного и измеренного участка, являются субъективными. Кроме того, этот метод имеет присущие недостатки, поскольку он основан на двух предположениях; одно из них заключается в том, что толщина подкожного жира отражает постоянную долю общего жира в организме, а второе заключается в том, что участок, выбранный для измерения, представляет собой среднюю толщину измеряемого жира. Для большей точности результатов калипер должен быть точно калиброван, а рабочие поверхности должны иметь определенное постоянное давление на кожно-жировую складку.

Биоэлектрический импедансный анализ измеряет импеданс (сопротивление) потока электрического тока через жидкости организма. Сопротивление низкое в тощей массе, где содержится внутри- и внеклеточная жидкость и электролиты, и высокое в жировой ткани. Следовательно, импеданс пропорционален объему воды тела. Биоимпедансометрия — хорошая альтернатива для измерения процентного содержания жира в организме, когда жировая ткань находится в пределах нормальных отложений. Тем не менее, биоимпедансометрия имеет тенденцию переоценивать процент жировой ткани у худых людей и недооценивать процент жира у пациентов с ожирением.

Сканирование с использованием двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии (DEXA) является полезным и точным методом оценки состава тела. В настоящее время DEXA-сканирование занимает приблизительно 5-20 минут. Его способность исследовать состав тела во всем организме и отдельных сегментах тела также полезна для определения распределения жира и региональной минеральной плотности костей.

DEXA-сканирование
DEXA-сканирование

Лечение морбидного ожирения

Оптимальным считается постепенное снижение массы тела (не более чем 0,5–1 кг в неделю), направленное в большей степени на компенсацию сопутствующих метаболических и гормональных нарушений, чем на улучшение антропометрических показателей. Клинически значимым считают снижение массы тела более 10% от исходной. Целевые уровни показателей метаболизма:

  • уровень глюкозы в плазме натощак — не более 5,5 ммоль/л;
  • АД — не более 140/90 мм рт.ст.;
  • ХС ЛПВП — более 1,03 ммоль/л у мужчин и более 1,29 ммоль/л у женщин;
  • общий ХС — не более 5,2 ммоль/л;
  • триглицериды — не более 1,7 ммоль/л.

Весь период лечения делится на два этапа: снижения (3–6 мес.) и стабилизации (6–12 мес.) массы тела.

Немедикаментозное лечение

Включает диетотерапию, физические нагрузки и психотерапию. Рекомендуемая ВОЗ система питания предполагает снижение общей калорийности и ограничение потребления жира до 25–30% общей калорийности рациона.

Физиологическая суточная потребность энергии (в ккал) для женщин/мужчин:

18–30 лет:

(0,0621 × массу тела, кг + 2,0357) × 240/(0,0630 × массу тела, кг + 2,8957) × 240;

31–60 лет:

(0,0342 × массу тела, кг + 3,5377) × 240/(0,0484 × массу тела, кг + 3,6534) × 240;

старше 60 лет:

(0,0377 × массу тела, кг + 2,7545) × 240/(0,0491 × массу тела, кг + 2,4587) × 240.

При низком уровне физической активности полученный результат умножают на коэффициент 1,1; умеренном — на 1,3; высоком — на 1,5.

Для снижения избыточной массы тела полученное значение рекомендуется уменьшить на 20%. В случае исходного потребления больным более 3000 ккал в сутки проводится постепенное снижение калорийности суточного рациона на 300–500 ккал в неделю до достижения рассчитанной индивидуальной нормы суточного потребления калорий. Не рекомендуется сокращение калорийности суточного рациона у женщин менее 1200 ккал, а у мужчин — менее 1500 ккал в сутки.

Упрощенная методика расчета энергоемкости суточного рациона: 22 ккал на 1 кг массы тела. Рекомендуется частое (4-5 раз) дробное питание — 3 основных и 1-2 дополнительных приема пищи. Последний прием пищи необходимо осуществлять за 4 часа до отхода ко сну, при этом калорийность ужина не должна превышать 20% общей суточной нормы калорий. Необходимо сбалансировать питание по содержанию белков (15%), жиров (25–30%) и углеводов (55–60%).

Обязательной составляющей лечения ожирения является увеличение физической нагрузки. Предусмотрено включение аэробных физических упражнений (быстрая ходьба, легкий бег) как для снижения массы тела, так и для его дальнейшего поддержания. Всем больным рекомендуется выполнять упражнения не менее 40 минут в день, 5 раз в неделю, пульс во время нагрузки должен быть 100–120 ударов в минуту, при появлении одышки темп упражнения необходимо замедлить.

Медикаментозное лечение

Показано при неэффективности немедикаментозных методов лечения, либо снижении массы тела менее чем на 5% в течение трех месяцев лечения. Лекарственные средства, снижающие массу тела, не назначают беременным и в период лактации, детям и больным старше 65 лет. Наиболее распространенными препаратами являются сибутрамин и орлистат.

Орлистат назначают по 1 капсуле 3 раз в день, с основными приемами пищи. Длительность приема — более 3 мес. Доказана безопасность применения в течение 4 лет.

Сибутрамин (запрещен в США и ряде Европейских стран) принимают по 1 капсуле в первой половине дня. Длительность приема — не менее трех месяцев. Безопасность применения доказана в течение 2 лет.

Однако, несмотря на проведенное лечение, консервативная терапия, включающая немедикаментозные и медикаментозные методы лечения, не может гарантировать долгосрочного снижения массы тела. В среднем только 10% больных с ожирением достигают целевых уровней показателей метаболизма и могут сохранить полученный результат более 24 мес. Существует четкая корреляционная связь между степенью ожирения и возможностью достичь целевого уровня метаболических показателей. Так, при ожирении 1 степени, 32,5% населения могут достичь и сохранить целевые уровни обмена веществ в течение 24 мес., при ИМТ более 50 кг/мэтот показатель без применения хирургических методик равен 0,5-0,7%.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение ожирения является единственной мерой, доказавшей свою эффективность в снижении избыточной массы тела у больных морбидным ожирением на длительный промежуток времени (более 15 лет). Такое снижение массы тела хорошо сочетается с прекрасным положительным эффектом в лечении различного рода метаболических нарушений и в частности сахарного диабета 2 типа.

В последнее десятилетие количество выполняемых бариатрических операций увеличилось в разы. Это в первую очередь связано с увеличением числа больных, страдающих ожирением, с другой стороны, хирургические методы лечения ожирения нашли свое признание среди врачей нехирургического профиля. Бариатрическая/метаболическая хирургия с недавних пор входит в национальные клинические рекомендации по лечению сахарного диабета 2 типа. Хирургические методы лечения эффективны, позволяют добиться программированной потери избыточной массы тела и стойкой ремиссии сопутствующих коморбидных заболеваний.

Наиболее популярными методами в бариатрической/метаболической хирургии являются:

  • лапароскопическое гастрошунтирование по Ру
Лапароскопическое гастрошунтирование по Ру
Лапароскопическое гастрошунтирование по Ру
  • продольная резекция желудка
Продольная резекция желудка
Продольная резекция желудка
  • бандажирование желудка
Бандажирование желудка
Бандажирование желудка
  • билиопанкреатическое шунтирование
Билиопанкреатическое шунтирование
Билиопанкреатическое шунтирование
Тренды изменения количества выполняемых в мире бариатрических вмешательств (Источник: «Bariatric Surgery Worldwide 2013», L. Angrisani, N. Scopinaro at al.)
Тренды изменения количества выполняемых в мире бариатрических вмешательств (Источник: «Bariatric Surgery Worldwide 2013», L. Angrisani, N. Scopinaro at al.)

Показания к выполнению бариатрических операций:

  • Бариатрическая/метаболическая хирургия является обоснованным методом лечения пациентов с ожирением III класса (ИМТ ≥40 кг/м) независимо от качества контроля сопутствующих патологий, а также у тех пациентов с ожирением II класса (ИМТ 35,0-39,9 кг/м), у которых не удается добиться адекватного контроля гликемии за счет коррекции образа жизни и применения оптимальной медикаментозной терапии.
  • Бариатрическую/метаболическую хирургию также следует рассматривать в качестве способа лечения СД2 у пациентов с ожирением I класса (ИМТ 30,0-34,9 кг/м) и с недостаточным контролем гликемии, несмотря на медикаментозное лечение с помощью пероральных или инъекционных лекарственных средств (включая инсулин).
  • Все пороговые значения ИМТ следует пересматривать с учетом генеалогии пациента. Например, у пациентов, которые являются выходцами из Азии, верхние значения показателей ИМТ следует уменьшать на 2,5 кг/м.
  • Возраст пациента от 18 до 60 лет
  • Стабильное/устойчивое ожирение в течение более пяти лет.
  • Неудовлетворительные результаты после пищевой или лекарственной диеты в течение одного года.
  • Отсутствие иной эндокринной патологии.
  • Понимание и удовлетворительный настрой пациента.
  • Отсутствие алкогольной или наркотической зависимости.
  • Допустимый риск оперативного вмешательства.

Многие бариатрические хирургические процедуры являются эффективным способом снижения массы тела. Применение тех из них, которые включают более расширенные хирургические вмешательства, такие как RYGB, обычно ведет к более значительному снижению массы тела и к более глубоким изменениям метаболизма (по крайней мере, в начальных стадиях), чем применение менее инвазивных процедур, таких как LAGB. RYGB оказывает влияние на гормональную среду внутренних органов и вызывает ранние, не связанные с изменением массы, улучшения контроля гликемии при сахарном диабете 2 типа. Не до конца ясно, насколько устойчивы данные изменения и насколько фундаментальный эффект они оказывают на движущие механизмы, лежащие в основе сахарного диабета 2 типа. В более длительные сроки основным благоприятным эффектом может быть снижение массы тела.

Результаты лечения ожирения при помощи бариатрических операций
Результаты лечения ожирения при помощи бариатрических операций

Прогноз. Профилактика

По результатам систематического обзора литературы, проведенного Buchwald et al., сообщалось, что у большинства пациентов, перенесших бариатрическое хирургическое вмешательство, течение сахарного диабета улучшается или наступает его ремиссия. Те процедуры, применение которых вело к большему уменьшению избыточной массы тела, характеризовались и большей частотой наступления ремиссии. 

Список литературы

  1. Marie N, Fleming T, Robinson M, Thomson B, Graetz N, Margono G, et al. Global, regional, and national prevalence of overweight and obesity in children and adults during 1980—2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013. Lancet 014;384(9945):766–81
  2. Li Z, Bowerman S, Heber D. Health ramifi cations of the obesity epidemic. Surg Clin North Am. 2005;85(4):681–701
  3. Falaschetti E, Malbut K, Primatesta P. Health Survey for England 2000: the general health of older people and their use of health services. London: The Stationery Office; 2002
  4. NICE clinical guidelines Obesity: Guidance on the prevention, identification, assessment and management of overweight and obesity in adults and children. Issued: December 2006 (last modified: January 2010). NICE 2002
  5. MacLean LD, Rhode BM, Forse RA, et al. Late results of vertical banded gastroplasty for morbid and super obesity. Surgery. 1990;107(1):20–7
  6. Appropriate body-mass index for Asian populations and its implications for policy and intervention strategies. Lancet 2004;363:157-63
  7. World Health Organization (WHO), Fact Sheet No.311ссылка
  8. Frühbeck G, Toplak H, Woodward E, Yumuk V, Maislos M, Oppert JM. Obesity: The gateway to ill health — an EASO Position Statement on a rising public health, clinical and scientific challenge in Europe. Obes Facts 2013;6:117-20ссылка
  9. Sjöström L. Review of the key results from the Swedish Obese Subjects (SOS) trial – a prospective controlled intervention study of bariatric surgery. J Intern Med 2013;273:219-234
  10. Berrington de Gonzalez A et al. Body-mass index and mortality among 1.46 million white adults. N Engl J Med 2010;363:2211-2219
  11. Flegal KM, Kit BK, Orpana H, Graubard BI. Association of all-cause mortality with overweight and obesity using standard body mass index categories: a systematic review and meta-analysis. JAMA 2013;309:71-82
  12. Kojima M, Hosoda H, Date Y, Nakazato M, Matsuo H, Kangawa K. Ghrelin is a growth-hormone-eleasing acylated peptide from stomach. Nature. 1999;402(6762):656–60
  13. Zhang Y, Proenca R, Maffei M, Barone M, Leopold L, Friedman JM. Positional cloning of the mouse obese gene and its human homologue. Nature. 1994;372(6505):425–32
  14. Tartaglia LA, Dembski M, Weng X, Deng N, Culpepper J, Devos R, et al. Identifi cation and expression cloning of a leptin receptor, OB-R. Cell. 1995;83(7):1263–71
  15. Schwartz MW, Seeley RJ, Campfi eld LA, Burn P, Baskin DG. Identifi cation of targets of leptin action in rat hypothalamus. J Clin Invest. 1996;98(5):1101–6
  16. Ali AT, Crowther NJ. Body fat distribution and insulin resistance. S Afr Med J. 2005;95(11):878–80
  17. Sun G, French CR, Martin GR, Younghusband B, Green RC, Xie YG, et al. Comparison of ultifrequency bioelectrical impedance analysis with dual-energy X-ray absorptiometry for assessment of percentage body fat in a large, healthy population. Am J Clin Nutr. 2005;81(1):74–8
  18. Goodsitt MM. Evaluation of a new set of calibration standards for the measurement of fat content via DPA and DXA. Med Phys. 1992;19:35–44
  19. 20. Эндокринология, клиническое руководство по редакцией акад. РАН и РАМН И.И. Дедова, чл.-кор. РАМН Г.А. Мельниченко, Москва, ГЭО-ТАР Медиа, 2013 г, с 330-338
  20. Klein S, Fontana L, Young VL, et al. Absence of an effect of liposuction on insulin action and risk factors for coronary heart disease. N Engl J Med 2004;350:2549-57

Оставить комментарий