Атеросклероз сосудов головного мозга (церебральный атеросклероз) - симптомы и лечение

Атеросклероз сосудов головного мозга (Cerebral atherosclerosis) — это хроническое заболевание, при котором в артериях головного мозга образуются атеросклеротические бляшки. Болезнь ещё называют церебральным атеросклерозом и атеросклерозом церебральных артерий. Она может проявляться головной болью, головокружением, ухудшением памяти, мышления, а также эмоциональными нарушениями. В тяжёлых случаях может развиться деменция и грозное осложнение атеросклероза — ишемический инсульт.

Атеросклероз сосудов головного мозга

Распространённость

Атеросклероз — это основная причина большинства сердечно-сосудистых заболеваний. Ежегодно в России от них погибает около 600 человек на 100 тыс. населения . Определить точную распространённость церебрального атеросклероза сложно, потому что долгие годы болезнь протекает без симптомов и пациент не обращается к врачу. Атеросклеротические бляшки начинают формироваться уже в 20–30 лет, но проявляется болезнь, как правило, только после 40–50 лет.

Причины церебрального атеросклероза

Заболевание обычно развивается под влиянием нескольких взаимосвязанных причин, причём один неблагоприятный фактор зачастую усиливает остальные.

Выделяют две группы факторов риска церебрального атеросклероза: модифицируемые, на которые можно повлиять, и немодифицируемые, на которые повлиять нельзя.

Немодифицируемые факторы риска:

• Возраст. Пожилые пациенты часто страдают хроническими заболеваниями, поэтому организму тяжелее противостоять вредным воздействиям.
• Пол. Мужчины 40–60 лет чаще болеют атеросклерозом, чем женщины. Это связано с действием эстрогенов, которые защищают женщин от сосудистых заболеваний до наступления менопаузы . Кроме того, мужчины реже обращаются к врачу, чаще курят и злоупотребляют алкоголем, что ухудшает состояние сосудов.
• Генетическая предрасположенность. У близких родственников могут встречаться схожие нарушения липидного обмена. Также известны семейные случаи развития церебрального атеросклероза и инсульта . Болезнь у таких пациентов чаще всего возникает до 60 лет и быстро развивается.

Модифицируемые факторы риска:

• Малоподвижный образ жизни и неправильное питание. Избыток жиров, углеводов, жареных и острых блюд, а также дефицит растительной пищи способствуют развитию ожирения, артериальной гипертензии, гиперлипопротеинемии, сахарного диабета и гормональных нарушений.
• Высокий уровень «вредного» холестерина — основного компонента бляшки в сосудах.
• Ожирение. У людей с избыточным весом нарушается баланс липидов, чаще развивается сахарный диабет и гипертония, которые усугубляют атеросклероз.
• Гипертония. При хронически повышенном и нестабильном давлении сильнее повреждается внутренняя оболочка сосудов.
• Сахарный диабет. При избытке глюкозы вредные липопротеины окисляются и накапливаются в артериях, из-за чего бляшки растут быстрее.
• Курение. Компоненты табачного дыма вызывают спазмы и повреждают внутреннюю оболочку сосудов, а также модифицируют липопротеины, делая их более вредными.
• Злоупотребление алкоголем. При алкоголизме повышается артериальное давление и поражаются внутренние органы, особенно печень.
• Стресс. При эмоциональном напряжении возникает спазм сосудов и в кровь выделяются повреждающие их вещества.

Также существует гипотеза, что к повреждению сосудов и атеросклерозу могут приводить воспаление и инфекция, например H. pylori и C. pneumoniae .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Атеросклероз может долго протекать без симптомов и проявляется, когда бляшки в сосудах уже значительно ухудшают кровоток. Сначала возникает ишемия головного мозга, при котором в мозг поступает недостаточно кислорода. Затем, чаще после 40–50 лет, развивается хроническая ишемия, или дисциркуляторная энцефалопатия.

К ранним симптомам ишемии относятся астенические и когнитивные нарушения: ухудшается мышление, речь и память — пациент забывает события и путается в их хронологии, не может сосредоточиться, с трудом принимает решения, много раз задаёт одни и те же вопросы, плохо улавливает сюжеты книг и фильмов, не понимает инструкции, путает слова и с трудом выражает свои мысли. Кроме того, больной быстро устаёт и ему сложно выполнять работу, с которой он раньше нормально справлялся .

С развитием болезни присоединяются и другие симптомы:

• головные боли, головокружение и шум в голове;
• недержание мочи;
• нарушение походки и координации, слабость в руках и ногах, пациент застывает и шаркает при ходьбе, часто падает, ему трудно стоять или сидеть без поддержки, может кратковременно терять сознание.

С возрастом работа сердечно-сосудистой и других систем ухудшается, что усугубляет поражение сосудов, и симптомы атеросклероза усиливаются. При обследовании часто выявляют ишемическую болезнь сердца, гипертонию, атеросклероз периферических артерий, сахарный диабет, хроническую почечную и печёночную недостаточность. При хронической ишемии на фоне высокого давления тяжесть состояния связана с течением и длительностью основного заболевания.

В пожилом и старческом возрасте при церебральном атеросклерозе (особенно без лечения) нередко возникают множественные ишемические инсульты. Они сопровождаются частыми головокружениями, нарушением равновесия и координации .

Читать далееАВ блокада (атриовентрикулярная блокада): причины, симптомы и лечение

Основная причина церебрального атеросклероза — это высокий уровень вредного холестерина (ЛПНП) и триглицеридов (ТГ). В отличие от полезных липидов (ЛПВП), которые помогают выводить жиры из организма и не дают увеличиваться холестериновым бляшкам, ЛПНП способствуют их росту.

Постепенно увеличиваясь, бляшки сужают просвет сосуда, и он начинает хуже пропускать кровь. Состояние усугубляется гипертонией, сахарным диабетом, курением, ожирением и хроническим стрессом.

При гипертонии повышается проницаемость и жёсткость сосудистой стенки, утолщается внутренняя оболочка артерий, чаще происходят спазмы сосудов. У пациентов с лишним весом в организме накапливаются вредные липиды, которые окисляются при сахарном диабете и становятся более атерогенными, т. е. более вредными, образующими бляшки.

При стрессе в кровь выделяются различные вещества, например катехоламины. Если стресс становится хроническим, то растёт уровень вредных липопротеинов и повреждаются стенки сосудов. Также они могут разрушаться из-за нарушения синтеза оксида азота в стенках артерий. Считается, что это соединение способствует расслаблению сосудов, а при его дефиците происходит стойкий спазм . У пожилых людей проблемы с кровообращением в церебральных сосудах часто усугубляется сердечными заболеваниями, например ишемической болезнью .

Если бляшка продолжает расти, просвет артерии уменьшается ещё сильнее. В участок мозга, который питает этот сосуд, плохо поступает кровь и развивается хроническая ишемия с характерными симптомами. Со временем клетки мозга повреждаются, гибнут и состояние ухудшается.

При разрыве бляшки формируется тромб — он может внезапно перекрыть артерию. В результате в части мозга снижается кровоток. В зависимости от того, насколько развиты коллатерали (обходные пути кровотока), развивается транзиторная ишемическая атака или ишемический инсульт. При разрыве повреждённой артерии может возникнуть внутримозговое кровоизлияние — геморрагический инсульт.

Коллатеральный кровоток

Церебральный атеросклероз — это одна из форм атеросклероза, при которой поражаются стенки кровеносных сосудов головного мозга. Код болезни по МКБ-10 (Международной классификации болезней): I67.2.

Стадии хронической ишемии мозга

В зависимости от выраженности симптомов выделяют три стадии: начальных проявлений, субкомпенсации и декомпенсации.

Начальные проявления:

• болит и кружится голова, пациент быстрее утомляется, чувствует общую слабость, тяжелее засыпает и пробуждается;
• при снижении атмосферного давления усиливается утомляемость, а после повышения состояние улучшается, хоть и не полностью;
• пациент ощущает тяжесть и периодический шум в голове;
• сухожильные и/или кожные рефлексы с левой и правой части тела могут стать несимметричными;
• замедляется походка, шаги становятся более мелкими, снижается устойчивость при выполнении проб на координацию;
• появляются лёгкие когнитивные нарушения: ухудшается память и внимание, быстрее наступает психическое истощение, замедляется мышление.

На этой стадии пациенты живут обычной жизнью и справляются с психологическими тестами и работой, которые не требуют быстрых действий.

Стадия субкомпенсации: 

• неврологические симптомы нарастают;
• усиливаются психоэмоциональные нарушения и расстройства памяти, например пациент не помнит события текущего дня, путает их, хуже планирует и контролирует свои действия;
• снижается настроение, может развиться депрессия, появляется мнительность и тревожность;
• шум в голове становится постоянным, а речь нечёткой;
• может развиться тремор пальцев или головы, ухудшается зрение и слух.

На стадии субкомпенсации становится тяжелее работать, снижается социальная активность.

Читать далееАневризма аорты: симптомы, что это такое, лечение и диагностика

Стадия декомпенсации: 

• нарастают поведенческие и личностные расстройства;
• возникают провалы в памяти, нарушается речь и мышление;
• появляется апатия и неряшливость, исчезают интересы.

На этой стадии жалоб становится меньше из-за снижения критической оценки происходящего, в том числе своего состояния. Резко нарушается социальная и бытовая адаптация, пациент не ориентируется в обстановке и времени, не может себя обслуживать и нуждается в присмотре .

Формы церебрального атеросклероза

По локализации атеросклероза выделяют:

• Диффузную цереброваскулярную недостаточность — поражено несколько сосудов головного мозга, плохо развиты обходные пути кровотока.
• С преимущественным поражением сосудов каротидной или вертебробазилярной системы — поражены сонные, базилярные или позвоночные артерии.

Выделяют хронические и острые осложнения церебрального атеросклероза.

Хронические осложнения 

Длительная сосудистая недостаточность сопровождается кислородным голоданием, что приводит к энцефалопатии — поражению мозга. При энцефалопатии гибнут нервные клетки, уменьшается объём мозга и развиваются различные клинические синдромы:

• когнитивные — от лёгких нарушений (истощаемость, неустойчивость внимания, замедление мышления) до тяжёлых (деменция);
• пирамидные и экстрапирамидные расстройства — дрожат руки и ноги, повышается тонус мышц, нарушается координация и чувствительность, возникают патологические непроизвольные движения и т. д.

Чем раньше выявлены эти нарушения и начато лечение, тем лучше прогноз.

Острые осложнения

К острым осложнениям приводит спазм и закупорка сосудов тромбами и эмболами. Если кровь не проходит сквозь артерию, может произойти ишемический инсульт или разорваться аневризма сосуда с кровоизлиянием в мозг. Эти осложнения опасны для жизни .

При первых симптомах инсульта нужно срочно вызвать скорую помощь. К таким симптомам относятся: приступы резкой, нестерпимой головной боли (голову словно «разрывает»), потеря устойчивости и падения; у человека немеют и слабеют мышцы рук, ног или лица (зачастую только на левой или правой стороне тела), перекашивается рот, нарушается речь; перед глазами появляется туман, и невозможно сфокусировать взгляд (всё как будто расплывается).

Три приёма, чтобы распознать инсульт: улыбнись — заговори — подними руки:

1. Попросить улыбнуться. При инсульте улыбка получается «кривой», поскольку не работают мышцы с одной стороны лица.
2. Заговорить и попросить ответить на простой вопрос (например: «Как тебя зовут?»). Обычно при инсульте человек не может связно выговорить даже своё имя.
3. Предложить поднять обе руки одновременно. Как правило, больной не может справиться с этим заданием: одна сторона тела онемела и не слушается, поэтому руки не поднимаются на один уровень.

Как распознать инсульт

Пациентов с атеросклерозом зачастую обследуют несколько врачей: невролог, терапевт и кардиолог.

Сбор анамнеза

На приёме врач спрашивает, на что жалуется пациент, обращая внимание на следующие симптомы:

• головные боли, головокружение и шум в ушах;
• слабость, возникающая без физической нагрузки и не проходящая после отдыха;
• снижение памяти, тревога и нарушения сна (сонливость или бессонница).

Атеросклероз может годами протекать без симптомов, поэтому при диагностике важно собрать анамнез. Врач уточняет, страдает ли пациент и его родственники ишемической болезнью сердца, инсультом, инфарктом, гипертонией, гиперлипопротеинемией, ожирением. Особую настороженность вызывают сердечно-сосудистые заболевания, которые развились до 40–60 лет. Также врач выяснит, какой образ жизни ведёт пациент: как питается, насколько физически активен, есть ли у него вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем).

Неврологические тесты

Невролог проведёт следующие тесты:

• попросит посмотреть в разные стороны — если нарушено мозговое кровообращение и поражены глазодвигательные нервы, то пациент не сможет это сделать;
• проверит рефлексы — они могут быть повышены или снижены, причём асимметрично;
• проверит устойчивость и наличие тремора — попросит вытянуть руки вперёд и оценит, дрожат ли пальцы, не теряет ли пациент равновесие;
• оценит координацию — попросит с закрытыми глазами дотронуться пальцем до кончика носа.

Консультации других врачей

Далее проводятся дополнительные обследования:

• консультация офтальмолога (исследование глазного дна, определение застойных явлений, отёка зрительного нерва, изменений сосудов на глазном дне);
• кардиолога (при гипертонии, ишемической болезни сердца и т. д.);
• ЛОР-врача.

В зависимости от выявленных нарушений могут потребоваться консультации других специалистов.

Лабораторная диагностика

При диагностике атеросклероза проводится анализ на липидный спектр (общий холестерин, ЛПВП, ЛПНП, ТГ).

Инструментальные обследования

Выбор метода зависит от симптомов и предполагаемого диагноза. Для оценки состояния церебральных сосудов могут назначаться:

• Электрокардиография (ЭКГ) — позволяет оценить работу сердца.
• Холтеровское мониторирование — с помощью этого метода регистрируют приступы мерцательной аритмии, которая может привести к кардиоэмболическому инсульту .
• УЗИ артерий и вен головного мозга и шеи с транскраниальным дуплексным сканированием — проводят, чтобы выявить атеросклеротические бляшки, сужение артерий, аневризмы сосудов и повреждение сосудистых стенок.
• Ультразвуковая допплерография (УЗДГ) — позволяет оценить кровоток в сосудах головы и шеи, выявить бляшки, сужение артерий, аневризмы и оценить, насколько повреждены сосудистые стенки.
• Ангиография сосудов головного мозга — это информативное исследование сосудов головного мозга c контрастным веществом для лучшей визуализации. С её помощью можно выявить опухоли головного мозга, аневризму и стеноз сосудов, определить выраженность атеросклероза и необходимость хирургического лечения. Как правило, ангиографию проводят при подготовке к операции.
• МРТ головного мозга в сосудистом режиме — позволяет выявить «немые» инфаркты мозга (в анамнезе инсульта не было, но работа мозга нарушена) и поражения глубинных отделов белого вещества.
• Компьютерная томография головного мозга и сосудов (КТ) — с её помощью определяют очаговые изменения в веществе головного мозга.
• Электроэнцефалография (ЭЭГ) — проводится для регистрации судорожной активности мозга.

Электроэнцефалография (ЭЭГ)

Генетический тест

При генетическом обследовании исследуются мутации в системе аполипопротеинов (белков, входящих в ЛПНП) и выработки оксида азота. Тест позволяет выявить атеросклероз на ранних стадиях и индивидуально подобрать эффективное лечение .

Лечение церебрального атеросклероза заключается в воздействии на три группы факторов:

1. Локальные факторы, к которым относится сужение артерий головного мозга атеросклеротическими бляшками.
2. Системные факторы, например резкие перепады системного артериального давления.
3. Провоцирующие факторы, например психотравмирующие ситуации и инфекции .

Лечение артериальной гипертензии

Особенности лечения гипертонии у пациентов с церебральным атеросклерозом:

• необходимо контролировать даже незначительное повышение артериального давления (АД) и стремиться снизить его по утрам — давление поднимается за час до пробуждения и остаётся повышенным в течение 4–5 часов после него;
• лечение должно быть постоянным, а не только при ухудшении самочувствия;
• не допускать резких перепадов давления, для этого лучше использовать пролонгированные антигипертензивные препараты с 24-часовым действием и при необходимости комбинировать лекарства из разных групп;
• бороться с гипертоническими кризами — выяснить причину, подобрать препараты для профилактики, адекватно устранять кризы, не допуская резкого и чрезмерного снижения давления.

При приёме антигипертензивных препаратов нужно регулярно отслеживать изменения давления. Его измеряют после пробуждения, перед сном и днём, если появились симптомы болезни. Результаты измерений рекомендуется записывать в дневник.

При контроле АД важно учитывать, насколько мозг снабжается кровью. Признаками плохого кровоснабжения являются инсульты и транзиторные ишемические атаки в анамнезе, сужение брахиоцефальных артерий и наличие очагов лейкоареоза (поражение глубинных отделов белого вещества) на МРТ, когнитивные нарушения, гипертрофия левого желудочка и ишемическая болезнь сердца. Чтобы не усугубить хроническую ишемию мозга и избежать расстройств кровообращения, давление у таких пациентов снижают постепенно, может потребоваться от месяца до полугода.

Целевой уровень систолического АД различается для разных групп пациентов:

• у людей молодого и среднего возраста без выраженного атеросклероза он составляет 130–140 мм рт. ст.;
• у больных пожилого и старческого возраста с транзиторными ишемическими атаками или инсультом в анамнезе — 140–150 мм рт. ст.;
• у пациентов с гипертонией третьей степени при выраженном атеросклерозе — 150–160 мм рт. ст.

Систолическое АД показывает давление на стенки сосудов в тот момент, когда сердце сжимается и выталкивает кровь. На тонометре это первое или верхнее число.

Базовая терапия для снижения АД включает следующие группы препаратов:

• ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) — Рамиприл, Лизиноприл, Периндоприл и т. д.;
• сартаны — Телмисартан, Кандесартан и др.;
• бета-блокаторы — Бисопролол, Метопролол, Небиволол;
• антагонисты кальция — Амлодипин, Лерканидипин;
• диуретики — Хлорталидон, Индапамид, тиазиды.

Регуляция липидного обмена

На начальных стадиях атеросклероза холестерин снижают с помощью диеты.

Следует есть меньше:

• легкоусвояемых углеводов — сахара, конфет, варенья, белого хлеба, тортов и т. д.;
• животных жиров — сливочного масла и жирных сортов мяса;
• поваренной соли — менее 5 г в день, лучше 2–3 г;
• солений и копчёностей;
• жареных блюд.

В рацион рекомендуется включить:

• свежие овощи и фрукты (например, киви );
• кисломолочные продукты;
• ячменную крупу, соевые бобы и миндаль;
• хлеб из муки грубого помола;
• растительное или оливковое масло.

Если атеросклероз прогрессирует, назначают статины — лекарства, снижающие уровень холестерина (Аторвастатин, Розувастатин, Симвастатин). Их дозировки врач подбирает индивидуально. При этом важно не только отслеживать уровень холестерина, но и контролировать работу печени, т. е. оценивать эффективность и безопасность препарата в назначенной дозе.

Целевые уровни ЛПНП:

• при экстремальном сердечно-сосудистом риске — до 1,0 ммоль/л;
• при высоком и очень высоком сердечно-сосудистом риске — до 1,8 и 1,4 ммоль/л;
• при умеренном риске и низком сердечно-сосудистом риске — до 2,6 и 3,0 ммоль/л .

Сердечно-сосудистый риск повышается при сахарном диабете, хронической болезни почек, заболеваниях сердца и сосудов. Уровень риска считается экстремальным, если на фоне атеросклероза уже развились сердечно-сосудистые заболевания, пациент принимает статины в максимально переносимой дозе, но несмотря на это перенёс два тяжёлых приступа (например, инсульт) за последние два года.

Приём статинов позволяет укрепить покрышку бляшки, уменьшить вероятность её разрыва, тромбоза и полной закупорки сосуда. Благоприятный эффект зачастую наблюдается уже в первые недели лечения. В этот период он связан с улучшением кровотока, нормализацией свёртывающей системы крови и выработки оксида азота, который благотворно действует на сосудистую стенку.

При повышении триглицеридов (ТГ) назначаются фибраты: Клофибрат, Безафибрат, Фенофибрат. Их можно использовать как вместе со статинами, так и отдельно. Они часто применяются при сахарном диабете, при котором ТГ часто повышаются. При высоком уровне ТГ в сочетании с подагрой предпочтителен Фенофибрат — он снижает содержание мочевой кислоты, повреждающей сосудистую стенку.

Чтобы усилить эффект статинов, а также при их непереносимости используется препарат Эзетимиб, который подавляет всасывание холестерина в кишечнике. Также эффективно и безопасно снизить уровень холестерина можно с помощью моноклональных антител — ингибиторов фермента PCSK9 (Эволокумаб, Алирокумаб).

Антиагрегантная и антикоагулянтная терапия

Чтобы предотвратить образование тромбов и закупорку сосудов, назначаются антиагреганты: Аспирин, Клопидогрел, Прасугрел, Тикагрелор, Дипиридамол. Они особенно рекомендованы женщинами после 55–65 лет, страдающим гипертонией, сахарным диабетом, гиперлипидемией, а также пациентам со стенозом сонных артерий. Эти препараты принимают пожизненно.

При церебральном атеросклерозе в сочетании с мерцательной аритмией для профилактики тромбозов и ишемических инсультов рекомендуется принимать антикоагулянты: Дабигатран, Ривароксабан, Апиксабан. Эти препараты разжижают кровь сильнее, чем антиагреганты. Их тоже принимают пожизненно.

Для профилактики инсульта, инфаркта миокарда и острой ишемии конечностей при ИБС или поражениях периферических артерий используется Ривароксабан в сниженной дозировке в комбинации с Аспирином.

Симптоматическая терапия

Симптоматическая терапия замедляет развитие когнитивных расстройств и деменции, уменьшает выраженность уже имеющихся нарушений, что улучшает качество жизни пациентов и их родственников.

Для лечения сосудистой мозговой недостаточности используются:

• Вазоактивные препараты — Кавинтон, Вазобрал, Билобил, Танакан, Сермион. Они улучшают микроциркуляцию, их принимают курсами 1–2 раза в год.
• Кортексин, Церебролизин — положительно влияют на обменные процессы и пластичность клеток мозга. Пластичность позволяет нейронам восстанавливаться и создавать новые синаптические связи. Лекарства принимают курсом в течение 1–2 месяцев.
• Препараты с нейрометаболическим действием — Цитиколин, Гинкго билоба, Пирацетам, Пантогам актив. Повышают устойчивость мозга к гипоксии и воздействию токсических веществ, помогают восстанавливаться нервным клеткам. Их принимают в течение 1–2 месяцев.
• Антиоксиданты — Цитофлавин, коэнзим Q, L-карнитин (производные янтарной кислоты). Улучшают передачу нервных импульсов, пластичность нейрональных мембран, работу рецепторов, кровоток в сосудах мозга и метаболические процессы. Их также принимают в течение 1–2 месяцев.

Помимо медикаментозного лечения, пациентам будет полезна физическая активность. Прогулки и умеренные тренировки благоприятно влияют на весь организм, в том числе на когнитивную сферу. Также пациентам важно придерживаться диеты: есть меньше жиров, легкоусвояемых углеводов, соли и больше продуктов, содержащих антиоксиданты.

Прогноз атеросклероза церебральных сосудов зависит от возраста пациента, своевременности лечения и возможности снизить или полностью устранить факторы риска. К наиболее тяжёлым осложнениям болезни относятся инсульт и деменция, из-за которых пациент может стать инвалидом или погибнуть.

Профилактика церебрального атеросклероза бывает первичной и вторичной.

Первичная профилактика церебрального атеросклероза

Первичная профилактика направлена на устранение возможных причин заболевания: неправильного питания, гипертонии, гиперлипопротеинемии, курения, малоподвижного образа жизни, ожирения и сопутствующих болезней, например сахарного диабета и ишемической болезни сердца.

Чтобы снизить риск развития атеросклероза церебральных сосудов, рекомендуется:

• Не курить и не злоупотреблять алкоголем.
• Правильно питаться — есть меньше соли, отказаться от жирных и жаренных блюд, готовить на пару или отваривать, ограничить или полностью исключить следующие продукты: почки, жирные сорта мяса и сыра, сало, сливочное масло, желтки, легкоусвояемые углеводы, сосиски. В ежедневный рацион желательно включить овощи и фрукты, содержащие клетчатку (белокочанная капуста, морковь, яблоки), цельнозерновые крупы (овёс, гречка и т. д.), творог, мясо индейки и кролика, куриную грудку. Питаться нужно небольшими порциями (по 150–200 г) без больших перерывов, пить до 1,5 л воды.
• Быть физически активным — плавать, гулять на свежем воздухе, ездить на велосипеде, заниматься аэробикой.
• Следить за весом — необходимо периодически измерять индекс массы тела (ИМТ). В норме он должен быть от 18,5 до 25. Чтобы снизить вес, рекомендуются заниматься спортом, есть меньше сладкой и жирной пищи.

Формула расчёта ИМТ

• Ежегодно проверять уровень липидов и сахара в крови. Если вредный холестерин повышен, нужно придерживаться диеты и по назначению врача принимать лекарства. Анализ на холестерин сдают через 2–3 месяца после начала лечения, а при достижении целевого уровня — один-два раза в год.
• Контролировать уровень артериального давления. После 40 лет рекомендуется измерять его раз в неделю даже при хорошем самочувствии. Если давление выше 130–140/80 мм рт. ст., необходимо обратиться к врачу. Лечение гипертензии следует начать сразу же, не дожидаясь осложнений. Препараты назначает врач, их нужно принимать постоянно.
• Избегать стрессовых ситуаций и негативных эмоций, научиться расслабляться. По назначению врача можно принимать успокоительные препараты.
• Спать не меньше восьми часов в день.
• Лечить сопутствующие заболевания — гипертонию, стенокардию, болезни щитовидной железы и почек, сахарный диабет.

Вторичная профилактика церебрального атеросклероза

Вторичная профилактика позволяет предотвратить образование тромбов, снизить риск разрыва бляшки и замедлить развитие атеросклероза.

Она включает:

• диету с ограничением соли и жиров;
• лечение основного заболевания, на фоне которого развился церебральный атеросклероз, например гипертонии;
• приём препаратов для снижения АД и холестерина, улучшения мозгового кровообращения, разжижения крови .

Если лечение начато своевременно и пациент следует рекомендациям врача, можно не только уменьшить симптомы атеросклероза, но и предотвратить инсульт, замедлить развитие хронической ишемии головного мозга и когнитивных нарушений .

1. Готто А. М. Развитие концепции дислипидемии, атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний // РМЖ. — 2006. — № 3. — С. 14–18.
2. Гусев Е. И. Избранные лекции по неврологии. — М.: МЕДпресс-информ, 2019. — 320 с.
3. Гусев Е. И., Боголепова А. Н. Когнитивные нарушения при цереброваскулярных заболеваниях. — М.: МЕДпресс-информ, 2012. — 160 с.
4. Верткин А. Л., Ховасова Н. С. Коморбидный пациент. — М.: Эксмо, 2015. — 160 с.
5. Волошин П. В., Малахов В. А., Завгородняя А. Н. Эндотелиальная дисфункция у больных с церебральным ишемическим инсультом: пол, возраст, тяжесть заболевания, новые возможности медикаментозной коррекции // Международный неврологический журнал. — 2007. — № 2. — С. 15–20.
6. Евразийская ассоциация кардиологов. Национальное общество по изучению атеросклероза. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза: клинические рекомендации. — М., 2020. — 61 с.
7. Зотова И. В., Затейников Д. А., Сидоренко Б. А. Синтез оксида азота и развитие атеросклероза // Кардиология. — 2002. — № 4. — С. 58–67.
8. Путилина М. В. Коморбидность у пациентов пожилого возраста // Неврология и психиатрия. — 2016. — № 5. — С. 106–111.
9. Неврология для врачей общей практики / под ред. В. Л. Голубева, А. М. Вейна. — М.: МЕДпресс-информ, 2017. — 432 с.
10. Яхно Н. Н. Деменции. Руководство для врачей. — М.: МЕДпресс-информ, 2010. — 272 с.
11. Lovenstone S., Gauthier S. Management of dementia. — London: Martin Dunitz, 2001. — 201 р.
12. Della-Morte D., Pacifici F., Rundek T. Genetic susceptibility to cerebrovascular disease // Curr Opin Lipidol. — 2016. — № 2. — Р. 187–195. ссылка
13. Filardo S., Pietro M. D., Farcomeni A. Chlamydia pneumoniae-Mediated Inflammation in Atherosclerosis: A Meta-Analysis // Mediators Inflamm. — 2015. ссылка
14. Jaber J., Murín J., Kinováhttps S. The role of infection and inflammation in the pathogenesis of atherosclerosis // Vnitr Lek. — 2002. — № 7. — Р. 657–666.ссылка
15. Svendsen M., Tonstad S., Heggen E. et al. The effect of kiwifruit consumption on blood pressure in subjects with moderately elevated blood pressure: a randomized, controlled study // Blood Press. — 2015. — № 1. — Р. 48–54. ссылка