Делирий (Delirium) — это помрачение сознания, которое обычно сопровождается галлюцинациями, иллюзиями, вторичным бредом и сильным проявлением страха .
Галлюцинации и страх при делирии
Делирий всегда связан с каким-либо повреждающим фактором, воздействующим на клетки головного мозга.
К факторам риска можно отнести:
- цереброваскулярные заболевания (инсульт, субарахноидальное кровоизлияние, транзиторные ишемические атаки — внезапное расстройство кровоснабжения головного мозга);
- мигрень;
- инфекционно-воспалительные болезни головного мозга (разнообразные энцефалиты, менингиты, абсцессы и васкулиты головного мозга);
- эпилептические (судорожные) припадки и их психические эквиваленты (приступы эпилепсии без судорог, которые сопровождаются амнезией), либо само состояние после припадка;
- травмы головного мозга (сотрясения либо обширные гематомы);
- опухоли головного мозга;
- некоторые лекарства, например холиноблокаторы, нейролептики, бензодиазепиновые транквилизаторы и блокаторы NMDA рецепторов;
- эндокринологические заболевания (гипо— и гиперпаратиреоз, гипофизарная и надпочечниковая недостаточность, синдром Иценко — Кушинга);
- гематологические нарушения (лейкоз, тромбоцитоз, эритроцитоз и другие патологии, вызывающие повышенную вязкость крови);
- инфекционные болезни, которые не относятся к головному мозгу, но влияют на него (тяжёлый сепсис, пневмония, коронавирусная инфекция, любые другие тяжёлые системные инфекционные заболевания);
- повреждения и травмы, не относящиеся к головному мозгу, но влияющие на него (тяжёлый ожог, удар электричеством, тепловой удар, обморожение и гипотермия);
- нарушение обмена веществ (нарушения электролитного баланса при поражении почек и других болезнях, печёночная недостаточность);
- нарушение кровообращения (фибрилляция и трепетание предсердий, пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия, кардиогенный и гиповолемический шоки);
- дефицит тиамина и пиридоксина (витаминов В1 и В6);
- синдромы отмены алкоголя и наркотиков .
При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!
Симптомы делирия
Делирий в классическом (галлюцинаторном) течении развивается постепенно и проходит несколько стадий. Впервые их описал немецкий терапевт Карл фон Либермейстер в 1866 году, когда изучал делирий при телесных заболеваниях.
Первая стадия сопровождается речедвигательным возбуждением. Пациент слишком оживлён, его речь ускоряется, высказывания становятся непоследовательными и даже бессвязными. Затем на пациента находят воспоминания, которые сопровождаются образами из прошлого, т. е. человек мысленно проживает всё заново. Движения становятся вычурными (например, при приветствии пациент кланяется до пола).
Чувственная сфера также претерпевает изменения, наблюдается гиперестезия — повышение чувствительности: свет кажется слишком ярким, звук — слишком громким, дискомфорт или боль — нестерпимыми. Пациент не может сконцентрироваться, его внимание быстро переключается с одного события на другое. Настроение также становится непостоянным и быстро меняется: от экзальтированной радости и умиления до угрюмости, раздражительности, капризности и гневливости. Пациент плохо спит, часто ему снятся яркие сценоподобные кошмары, утром чувствует себя уставшим.
На второй стадии присоединяются зрительные иллюзии — расстройства восприятия, когда реальные объекты в комнате кажутся чем-то иным. Иногда они незначительные (трещину на стене принимают за змею, или ветки деревьев — за пальцы рук), в других случаях возникают парейдолии — это сложные сценоподобные иллюзии (например, рисунок на обоях воспринимается как раскадровка плёнки кинофильма).
Пациент также может испытывать небольшие проблемы в ориентировании во времени и пространстве: путать время года, день недели, не знать точный адрес своего местонахождения или неверно называть профиль учреждения, где он находится (например, думать, что он сейчас в санатории, а не в больнице). Закрывая глаза при засыпании, пациент может видеть галлюцинации. Такие видения называют гипнагогическими. Сновидения при этом настолько яркие, что человек не сразу понимает, что было в реальности, а что во сне.
Кошмары при делирии
Третья стадия сопровождается истинными зрительными галлюцинациями, то есть такими, которые пациент видит с открытыми глазами. Это может быть что угодно: животные, птицы, черти («белочка» — при синдроме отмены алкоголя; насекомые — при отравлении опиатами) и т. д. Размер и цвет также могут быть разными.
Поведение пациента на этой стадии полностью обусловлено содержанием галлюцинаций: если они угрожают, он испытывает страх или гнев, старается избавиться от них; если приносят удовольствие или веселят, пациент ведёт себя соответственно. Его речь становится отрывистой и направлена на галлюцинации. Пациент обычно не реагирует на окружающих людей, и если удаётся привлечь его внимание, то ненадолго. Он также полностью перестаёт ориентироваться во времени и пространстве. При этом самосознание сохраняется, т. е. пациент всегда может назвать своё имя. На третьей стадии сон исчезает или возникает лишь под утро.
Тяжесть делириозных проявлений зависит от времени суток. Обычно во второй половине дня пациент чувствует себя намного хуже.
Иногда возникают светлые промежутки, когда симптомы исчезают или значительно уменьшаются: пациент идёт на контакт, осознаёт, что он психически болен. Такие промежутки называются люцидными и длятся недолго — от нескольких минут до часа.
Если не устранить фактор, вызвавший делирий, любая стадия может перетечь в более тяжёлую форму:
- профессиональную — пациент совершает привычные однообразные действия, характерные либо для ежедневных занятий (питьё, чистка зубов, мытьё полов), либо для профессиональной деятельности (шитьё, печатание на компьютере), при этом он молчит и не идёт на контакт, галлюцинаций и бреда обычно нет либо они незначительны;
- мусситирующую — закономерное продолжение профессиональной формы, когда сознание угнетается настолько, что остаётся возможной лишь незначительная однообразная активность в пределах постели вроде отряхивания и хватания, речь при этом бессвязная, тихая и состоит из отдельных слогов, букв или звуков, поэтому поговорить с пациентом не получится .
Делирий при деменции
Согласно современным классификациям, к делирию также относят так называемую «спутанность сознания», «острую психическую спутанность» или «делирий у пожилых» (эти три термина — синонимы). Такой вид течения формируется при делирии на фоне деменции, который довольно часто встречается среди пожилых пациентов. В этом случае у пациента слабо выражены или нет галлюцинаций, проблем с памятью и выражением мыслей, паранойи, резких изменений характера, потерянности и угасания интереса к привычным увлечениям .
Патогенез делирия
Патогенез делириозных переживаний до конца не изучен. Обычно при делирии отмечается комбинация поражения головного мозга (острого или хронического) и патологической реакции на стресс.
В развитии болезни важную роль играют изменения нейромедиаторной активности головного мозга, в частности избыточная активность дофаминергической системы, которая мотивирует нашу деятельность, или недостаточность холинергической (отвечает за баланс торможения и возбуждения). Эти изменения вызывают когнитивные и поведенческие расстройства, что подтверждают экспериментальные данные. Например, если ввести холинолитик крысам, у них наблюдаются те же нарушения, что и у пациентов с делирием .
Нейромедиаторы
Некоторые авторы утверждают, что при делирии снижается антихолинергическая активность в сыворотке крови . Приём антихолинергических препаратов также вызывает формирование делирия или значительно увеличивает риск его развития. Особую роль отводят мелатонинергической нейромедиаторной системе: нарушениями в её работе влияют на расстройства сна.
Опыты на животных показали, что применение воспалительных агентов у особей с нарушениями работы нервной системы приводит к развитию делирия чаще, чем у здоровых животных . Эти сведения совпадают с информацией о том, что у пожилых людей, страдающих воспалительными болезнями ЦНС, делирий наблюдается чаще, чем в популяции в целом . В этом случае избыточная реакция макрофагов ЦНС, участвующих в процессах внимания и поведения, поддерживает воспаление в головном мозге, что влечёт развитие и усиление делирия.
Уровень факторов воспаления (С-реактивного белка и интерлейкинов) в крови — это диагностический фактор, указывающий на тяжесть делирия (чем выше эти показатели, тем тяжелее протекает делирий).
Определённая роль отводится эндокринным и иммунным нарушениям. Одним из факторов риска является низкий уровень инсулиноподобного фактора роста 1-го типа (ИФР-1). Это ухудшает высвобождение NO (окиси азота), расширяющего сосуды, что приводит к сердечно-сосудистым нарушениям и делирию за счёт активации тирозинкиназного домена, который регулирует различные процессы внутри клеток.
Классификация и стадии развития делирия
Существуют клиническая и статистическая классификации делирия.
Функциональная (клиническая) классификация основывается на поведении пациента и его двигательных нарушениях. Согласно этому выделяют:
- Гиперактивный делирий — внешне представлен двигательным беспокойством, целенаправленным или хаотичным. В этом случае пациент может причинять неудобства и даже вред окружающим людям либо травмироваться сам (как случайно, так и специально). Обычно пациент считает, что находится в другом месте и ему нужно выполнить определённые дела, куда-то съездить. В некоторых случаях он без причины переставляет или выбрасывает вещи, баррикадирует двери и окна.
- Гипоактивный делирий — пациент обездвижен, заторможен и находится в постели. Этот вариант болезни сопряжён с более высоким риском летальности, потому что такая спутанность сознания обычно свидетельствует об утяжелении физического состояния.
- Смешанный делирий — периоды двигательного беспокойства и заторможенности чередуются .
По Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10), делирий делится на тот, что вызван отменой психоактивных веществ (группы F10.4–F19.4), и тот, что возник вне зависимости от их приёма (группа F05).
В первой группе дополнительно после знаков «F1» указывают вид отменённого вещества: 0 — для алкоголя (F10.4), 1 — для кратковременного делирия после длительного приёма опиатов (F11.4) и т. д.
Вторая группа в свою очередь делится на:
- F05.0 Делирий не на фоне деменции, так описанный — возникает на фоне болезни головного мозга или других причин;
- F05.1 Делирий на фоне деменции;
- F05.8 Другой делирий (смешанного происхождения или послеоперационный);
- F05.9 Делирий неуточнённый .
Осложнения делирия
Делирий — это неотложное состояние, которое требует скорейшей медицинской помощи, так как в большинстве случаев свидетельствует о тяжёлых нарушениях гомеостаза. Если вовремя не обратиться в больницу, риск смерти повышается: 25–33 % госпитализированных пожилых пациентов умирают в течение последующего года из-за основной болезни, приведшей к делирию .
Диагностика делирия
В случае с делирием, который не связан с отменой психоактивных веществ и деменцией, обычно используют методики, которые выявляют проблемы с вниманием: просят повторить 7 цифр, названия объектов, дни недели в прямом и обратном порядке. Однако достоверность этих методик при определённых сопутствующих болезнях (деменции, тяжёлой депрессии) сомнительна.
В отделении реанимации и интенсивной терапии для диагностики используют МОСС-ОРИТ — методе оценки спутанности сознания, который анализирует состояние пациента по 4 пунктам:
- острое или волнообразное нарушение психики — симптомы делирия развиваются за несколько минут-часов или выраженность нарушений меняется в течение суток;
- нарушение внимания — пациент не может запомнить показанные ему картинки;
- нарушение сознания — пациент явно возбуждён, агрессивен или заторможен;
- дезорганизованное мышление — пациент не может показать обозначенное количество пальцев на руках, ошибается при ответах на простые вопросы типа «будет ли камень держатся на воде», «можно ли забить гвоздь молотком» и т. п.
Если у пациента выявлено больше двух признаков, диагностируют делирий .
Психиатры и психиатры-наркологи обычно быстро устанавливают диагноз при описании психического статуса. Доктор оценивает внешний вид пациента, его поведение и настроение, отмечает, есть ли иллюзии и галлюцинации, как пациент ориентируется в пространстве, не нарушено ли внимание и память.
Определённые данные о причинах, вызвавших делирий, могут дать общеклинические анализы, маркеров воспаления, определение гормонов и другие инструментальные обследования. Так, об ослаблении связей между нейронами говорят изменения на ЭЭГ: электрическая активность головного мозга снижается. На МРТ-визуализации можно увидеть очаги атрофии серого вещества головного мозга, а также патологические изменения белого вещества, что свидетельствует о быстром утяжелении делирия .
ЭЭГ
Если пациент проходил диагностику ранее, врач может ознакомиться с её результатами, если у него есть доступ к электронной медкарте пациента. Другую информацию, например наркологический анамнез и историю жизни, как правило, собирают с помощью родственников.
Лечение делирия
Тактика лечения зависит от вызывающих его факторов, однако есть 3 общих принципа терапии:
- организация терапевтической среды;
- лечение или коррекция факторов, вызвавших делирий;
- лечение психотических проявлений, коррекция поведения.
Правильная терапевтическая среда подразумевает особенный подход к пациенту и его особенностям. Существует несколько правил поведения с больным:
- не спорить с человеком о том, что у него есть расстройство, что его убеждения нереальны и он испытывает бред/галлюцинации — это поможет создать позитивный настрой и комфортную среду;
- убрать все провоцирующие факторы: источники громкого звука, моргающий свет, абстрактные картины;
- включить комфортную, расслабляющую, приятную музыку либо использовать ароматерапию, чтобы снизить тревогу и отвлечь внимание от болезненных переживаний;
- разговаривать с пациентом: если он активно сопротивляется попыткам помощи или задаёт однообразные вопросы, необходимо выяснить, в чём он видит угрозу, а потом спокойно объяснить в доступной форме, зачем он находится в больнице и что будет происходить дальше;
- в некоторых случаях (например, на начальных стадиях или при ложных воспоминаниях, например когда человеку кажется, что он вчера вернулся из поездки, хотя на самом деле она была давно) нужно активно соглашаться с болезненными суждениями пациента, т. е. подыгрывать ему, чтобы снизить зацикленность и в дальнейшем переключить внимание на другие предметы.
Лечение или коррекция факторов, вызвавших делирий, основано на клинических рекомендациях и направлено на устранение причин. Например, пациент с делирием проходит курс тромболитической терапии при сосудистом тромбозе, кардиоверсию (дефибрилляцию) при нарушениях ритма сердца, антибиотикотерапию при бактериальных менингитах и др.
Психотические проявления лечат с помощью нейролептиков и транквилизаторов. Однако нейролептики назначают не всегда. Их используют, если пациент слишком активный, агрессивный и слишком много разговаривает и двигается, что создаёт опасность для жизни .
Прогноз. Профилактика
Прогноз зависит напрямую от тяжести основной болезни и самого делирия. При адекватной терапии и нетяжёлом течении прогноз благоприятный. При тяжёлом течении и пожилом возрасте риск смерти повышается .
Профилактика делирия
Профилактика делирия сводится к немедикаментозным методам и основывается на правильной организации терапевтической среды в обычных клинических больницах:
- в палате должны находиться часы и календарь, чтобы пациент всегда мог узнать текущую дату и время;
- если пациента видит и слышит, его нужно обеспечить очками и слуховым аппаратом;
- важно следить за циклом сна-бодрствования: ночью пациент должен спать, а днём оставаться активным;
- сразу устранять боль, если она появится;
- при назначении 5 и более препаратов следует проконсультироваться с клиническим фармакологом, так как избыток лекарств может привести к медикаментозному делирию;
- если пациент не может двигаться самостоятельно, необходимо обеспечить его средствами передвижения;
- важно лечить и контролировать болезнь, которая может спровоцировать развитие делирия;
- для выявления ранних случаев делирия показан осмотр психиатра, особенно пожилых и ослабленных пациентов, а также тех, кто перестал принимать поверхностно-активное вещество (ПАВ).
Список литературы
- Mach J. R., Dysken M. W., Kuskowski M. еt al. Serum anticholinergic activity in hospitalized older persons with delirium: a preliminary study // J Am Geriatr Soc. — 1995. — № 5. — Р. 491–495.ссылка
- Морозов Г. В., Шуйский Н. Г. Введение в клиническую психиатрию (пропедевтика в психиатрии). — Н. Новгород: НГМА, 1998. — 426 с.
- Huang J. Делирий // MSD Manuals. — 2021.
- Kennedy M., Helfand B. K. I., Gou R. Y. et al. Delirium in older patients with COVID-19 presenting to the emergency department // JAMA Netw Open 3. — 2020. — № 11.ссылка
- Российское общество психиатров. Делирий, не обусловленный алкоголем и другими психоактивными веществами, у лиц пожилого и старческого возраста: клинические рекомендации. — М., 2022.
- Кутлубаев М. А., Ахмадеева Л. Р. Делирий в клинической практике терапевта // Терапевтический архив. — 2014. — № 3. — С. 83–87.
- Российское общество психиатров. Общая психопатология. [Электронный ресурс]. Дата обращения: 09.12.2022.
- Международная классификация болезней 10-го пересмотра. Расстройства настроения [аффективные расстройства] (F30–F39). [Электронный ресурс]. Дата обращения: 10.12.2022.
- Schnorr T., Fleiner T., Schroeder H. et al. Post-discharge Mortality in Patients With Delirium and Dementia: A 3-Year Follow Up Study // Front. Psychiatry. — 2022.
- Fong T. G., Tulebaev S. R., Inouye S. K. Delirium in elderly adults: diagnosis, prevention and treatment // Nat Rev Neurol. — 2009. — № 4. — Р. 210–220.ссылка
- Колыхалов И. В., Федорова Я. Б., Гаврилова С. И. Состояния спутанности у пожилых пациентов с деменцией // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 2013. — № 12. — С. 25–31.
- Cunningham C. Systemic inflammation and delirium: important co-factors in the progression of dementia // Biochem Soc Trans. — 2011. — № 4. — Р. 945–953.ссылка
- Bugiani O. Why is delirium more frequent in the elderly? // Neurol Sci. — 2021. — № 8. — Р. 3491–3503.ссылка
- Trzepacz P. T., Leavitt M., Ciongoli K. An Animal Model for Delirium // Psychosomatics. — 1992. — № 4. — P. 404–415.