Язвенный гингивит - симптомы и лечение

Главная » Про болезни » Болезни зубов » Язвенный гингивит: причины, симптомы и лечение

Оценка статьи:

0 / 5. 0

На чтение: 14 мин.

Поделиться:

Содержание:

Язвенный гингивит — это острое воспаление дёсен, протекающее с разрушением и изменением нормальных контуров тканей, изъязвлением и некрозом . При заболевании дёсны становятся тёмно-красными и обильно кровоточат как во время чистки зубов, так и спонтанно. Также возникает отёк, появляется неприятный запах изо рта и повышается температура тела. Другие названия заболевания: язвенно-некротический гингивит Винсента, фузоспирохетный гингивит, «изъеденный рот». В англоязычной литературе язвенный гингивит обозначают как ANUG — Acute Necrotizing Ulcerative Gingivitis.

Гингивит
Гингивит

Впервые язвенный гингивит был описан у военнослужащих во время Первой мировой войны. С тех пор он выявляется гораздо реже и на данный момент не является распространённым заболеванием. В промышленно развитых странах заболеваемость язвенным гингивитом составляет от 0,19 до 0,5 % . Заболевание более распространено среди ВИЧ-позитивных больных — им страдают от 4,3 до 16 % пациентов с иммунодефицитом .

К гингивиту приводит воздействие пародонтопатической микст-инфекции. Пародонтопатическая инфекция — это инфекция, которая вызывает заболевание пародонта (тканей, окружающих зуб). Под микст-инфекцией понимаются заболевания, вызванные несколькими патогенными микроорганизмами одновременно, то есть ассоциацией микробов – фузобактериями и спирохетами. Эти бактерии в небольшом количестве всегда присутствуют в полости рта здорового человека, но при нарушении равновесия «микроорганизм – хозяин» их количество возрастает.

Нарушение равновесия может возникнуть, например, из-за обильного скопления зубного налёта. Оно приводит к снижению окислительно-восстановительного потенциала тканей десны, что способствует росту патогенных бактерий, причастных к возникновению язвенного гингивита. Микроорганизмы негативно влияют на состояние десны, что ведёт к активации иммунного ответа с последующим разрушением слизистого покрова .

Зубной налёт
Зубной налёт

Повреждение десны начинается с нарушения равновесия между степенью патогенности болезнетворных микробов и способностями организма противостоять этому воздействию. Установлена зависимость состояния местного иммунитета десны от уровня зубного налёта и катарального гингивита. Катаральный гингивит проявляется продолжительной кровоточивостью дёсен. В норме десны не «кровят», и если это состояние не лечить, то десна будет разрушаться дальше — ещё больше кровоточить и болеть, что приведёт к возникновению язвенного гингивита.

Другие факторы, предрасполагающими к развитию заболевания:

  • курение табака;
  • стресс;
  • плохое питание и физическое истощение;
  • недавняя перенесённая системная вирусная инфекция;
  • сахарный диабет;
  • ВИЧ-инфекция .

Высокий уровень психоэмоционального напряжения ведёт к увеличению уровня кортикостероидов, которые угнетают иммунные процессы. Помимо этого, происходит снижение секреции слюны с уменьшением полезной концентрации бактерицидных веществ в полости рта: иммуноглобулинов A, лизоцима и лактоферрина, что приводит к ослаблению местной иммунной защиты .

Никотин, вдыхаемый при табакокурении, активизирует секрецию норадреналина и адреналина, и это вызывает уменьшение десневого кровотока .

Снижение содержания белка в пищевом рационе человека приводит к увеличению концентрации гистамина (вещества, участвующего в реакциях иммунной системы), что усиливает проницаемость капилляров и уменьшает хемотаксис полиморфноядерных лейкоцитов. Хемотаксис — это способность к направленной миграции защитных клеток крови из сосудов в очаг воспаления для его ликвидации .

При сахарном диабете поражаются мелкие кровеносные сосуды, нарушается заживление ран и синтез коллагена. Глюкоза, присутствующая в пародонтальных карманах, становится питательной средой для размножения возбудителей язвенного гингивита .

ВИЧ-инфекция ослабляет функции защитных клеток крови, в результате чего они не могут полноценно справляться с бактериальной нагрузкой.

Также на развитие патологии могут влиять генетические факторы, к примеру, дефицит рецепторов гранулоцитов для белковых молекул – IL-8, которые в свою очередь являются стимуляторами для хемотаксиса .

В литературе описаны случаи, когда язвенный гингивит был вызван химиотерапией метотрексатом, антрациклинами, цитарабином и винкристином.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Симптомы язвенного гингивита

Заболевание всегда начинается остро и стремительно. Язвенный гингивит сопровождается выраженной интоксикацией организма, ухудшением общего самочувствия и проявляется следующими симптомами:

  • температура тела повышается до 37-38 °С;
  • поднижнечелюстные лимфатические узлы увеличиваются и становятся болезненными при пальпации;
  • кожные покровы бледнеют;
  • возникает слабость, недомогание, ломота во всём теле, утомлённый внешний вид;
  • появляются сильные головные боли;
  • формируется «межзубной» некроз десны;
  • возникает десневое кровотечение с незначительной провокацией или и вовсе без неё — чуть заденешь десну щёткой или дотронешься во время еды, и она начинает «кровить»;
  • прикосновение к десне вызывает боль;
  • десневые сосочки принимают вид «усечённого конуса» и покрываются язвами или сероватым некротическим налётом;
  • под налётом обнажаются изъявленные обильно кровоточащие эрозивные поверхности, которые могут быть отёчными и болезненными при пальпации;
  • язык обложен грязно-зелёным налётом;
  • появляется гнилостный зловонный запах изо рта (из-за нарушения процессов самоочищения и метаболизма фузобактерий, которые выделяют пахучий индол) .
Симптомы гингивита
Симптомы гингивита

Часть десны, охватывающая шейку зуба, становится деформированной, утрачивается фестончатый рисунок («ножеподобная» форма края десны). Между здоровой и воспалённой десной чётко видна разграничивающая линия, а окружающая язву слизистая оболочка гиперемирована.

Больные перестают следить за гигиеной полости рта и нормально питаться, потому что испытывают боли во время еды и при чистке зубов. Это усугубляет течение болезни, ещё сильнее подавляя иммунитет пациента.

Патогенез язвенного гингивита

Первичное поражение десны вызвано немедленным защитным ответом организма на действие клеточных составляющих бактерий в зубной биоплёнке. К этим составляющим в первую очередь относят эндотоксины (компонент клеточной стенки бактерий) и протеазы (группа ферментов, которые расщепляют белки) . Они способны вызывать деградацию тканей организма хозяина. В данном случае, десны.

Эндотоксинами возбудителей язвенного гингивита чаще являются липополисахариды (ЛПС) клеточной стенки. Они способны активировать систему комплемента (каскад механизмов иммунной системы, направленный на защиту организма от действия чужеродных агентов) и систему свёртывания крови . Основной белок наружной мембраны Msp (каркасный белок, membrane scaffold protein) спирохет обладает клеточно-токсической активностью — он нарушает метаболизм фибробластов, в результате чего снижается секреция коллагена и эластина. Белок Msp также вызывает разрушение нейтрофилов — основной защиты организма против бактериальной инфекции .

Фосфолипаза А (фермент, выделяемый возбудителями гингивита) обладает цитолитическими свойствами — вещество растворяет клетки и повреждают клеточные мембраны. Другой фермент — гиалуронидаза — разрушает основное вещество соединительной ткани. Ко всему прочему лейкоцидин и фибринолизин убивают лейкоциты и устраняют сгусток фибрина, отграничивающий местный воспалительный очаг. Всё это способствует распространению патологического процесса .

Фузобактерии и спирохеты выделяют также короткоцепочечные жирные кислоты — бутировую и пропионовую, индол, которые подавляют хемотаксис (направленную миграцию защитных клеток крови к патологическому очагу, чтобы его устранить) и фагоцитоз (поглощение и переваривание защитными клетками крови посторонних элементов) .

Так создаются условия для формирования инфекционного очага. Происходит выделение нейропептидов из окончаний близлежащих нервных волокон, а рядом находящиеся макрофаги начинают синтезировать противовоспалительные цитокины. В дальнейшем запускается активация неспецифического воспалительного процесса, происходит целенаправленная миграция нейтрофилов из крови к повреждённой области. Ткани инфильтрируются (происходит скопление в тканях десны крови, лимфы и защитных клеток крови, клинически это видно как отёк), десна приобретает видимое покраснение и отёчность, появляется сильная боль и кровоточивость .

В основе развития следующей фазы патогенеза лежит специфическая реакция с образованием антител – иммуноглобулинов IgM и IgG, которые активируют систему комплемента. Она позволяет «пометить» патогены, которые необходимо уничтожить или удалить из организма . Параллельно развивается тромбоз кровеносных сосудов, гипоксия тканей и язвенно-некротическое поражение дёсен (так как активируется фактор свёртываемости крови). Также возникает местная токсико-аллергическая реакция (феномен Шварцмана), что усиливается влиянием липосахаридов клеточной стенки фузоспирохетов .

Классификация и стадии развития язвенного гингивита

Заболевание всегда протекает в острой форме с быстрым внезапным началом.

По площади поражения и распространённости выделяют:

  • локализованный гингивит — десна поражена в области 2-3 зубов;
  • генерализованный или диффузный — воспалительный процесс распространяется на весь зубной ряд челюсти .

По интенсивности течения язвенный гингивит подразделяют на лёгкий, средний и тяжёлый. Тяжесть течения определяется:

  • степенью вовлечения десны в воспалительный процесс;
  • уровнем интоксикации организма — повышением температуры тела, лейкоцитозом (увеличением числа лейкоцитов), увеличение СОЭ (скорости оседания эритроцитов), сдвигом лейкоцитарной формулы влево (активности костного мозга в ответ на инфекцию, для определения подсчитывают процентное отношение различных видов лейкоцитов).

Выделяют два периода развития заболевания:

  • период клинических проявлений;
  • период обратного развития.

Период клинических проявлений — это стадия разгара болезни. Происходит выделение токсинов и ферментов болезнетворных бактерий, развивается синдром интоксикации, возникают видимые изменения слизистой десны, появляются характерные симптомы заболевания. Продолжительность данного периода индивидуальна для каждого пациента и зависит от состояния иммунитета, но в среднем составляет 7-14 дней.

Период обратного развития характеризуется выздоровлением с постепенным исчезновением клинических симптомов болезни. Может быть неполным, когда сохраняются остаточные симптомы, и полным, когда организм полностью избавился от действия фактора воспаления и восстановил утраченные функции. Заживление поражённой десны обычно наступает через 5-7 дней и зависит от иммунного статуса организма и от того, насколько оперативно и правильно проведено лечение .

Осложнения язвенного гингивита

При отсутствии своевременного лечения инфекция может распространиться на периодонт, слизистую щёк и миндалин.

Некротический периодонтит возникает в случае поражения периодонтальной связки и альвеолярной кости, что ведёт к потере прикрепления зуба с его возможным выпадением.

Некротическая стомато-ангина появляется тогда, когда некроз прогрессирует в отдалённые ткани за слизисто-десневое соединение с развитием язвенно-некротического гингивостоматита Винсента и ангины Симановского — Плаута — Винсента (такая ангина отличается односторонним поражением слизистой нёбных миндалин и/или ротоглотки) .

Ангина Симановского
Ангина Симановского

При присоединении вторичной инфекции могут возникнуть абсцессы (отграниченные гнойники), флегмоны полости рта (обширные гнойники с охватом более двух анатомических областей), гангренозный гингивит с присоединением бактерии Clostridium perfringens, а в особенно тяжелых случаях — сепсис.

Диагностика язвенного гингивита

Диагноз ставится на основании:

  • жалоб и характерной клинической картины;
  • биопсии поражённых очагов;
  • бактериологического исследования соскоба с поверхности язв.

Бактериологическое исследование имеет малое значение, так как микробы, связанные с язвенным гингивитом, можно найти как у здоровых людей, так и у пациентов с периодонтитом. Поэтому диагноз ставится на основании выявленных характерных клинических симптомов .

Поражения обычно расположены в межзубных сосочках, которые имеют вид «усечённого конуса», присутствует спонтанная кровоточивость дёсен. При гистологическом исследовании участков изъязвления выделяют две независимые зоны: поверхностную некротическую и глубокую воспалительную. В поверхностных слоях в обильном количестве обнаруживаются стрептококки, фузобактерии, спирохеты и пр. В более глубоких слоях отчётливо прослеживаются признаки неспецифического воспаления — расширенные региональные сосуды, воспалительный инфильтрат с примесью гранулоцитов, а также небольшое количество спирохет между неповреждёнными клетками эпителия .

Дифференциальную диагностику гингивита Винсента проводят с язвенными поражениями слизистой полости рта при остром герпесе, заболеваниях крови и ВИЧ-инфекции.

При ОГС (остром герпетическом стоматите) на слизистой десны, щёк, нёба, языка и задней части глотки появляются пузырьки. Впоследствии они лопаются с образованием язв. Заболеванию в течение 1-2 дней предшествует продромальный период — появляется недомогание, снижается аппетит, возникает общая слабость . В мазке-отпечатке обнаруживаются гигантские многоядерные клетки.

При лейкозах на слизистой десны появляются специфические лейкемические инфильтраты и очаги некроза на невоспалённой оболочке слизистой. При агранулоцитозе резко уменьшается уровень гранулоцитов, возникает тромбопения (снижение количества тромбоцитов), в анамнезе есть данные о лучевом воздействии.

При ВИЧ-инфекции возможны проявления обширного кандидоза, герпеса и волосатой лейкоплакии (нитевидные образования белого цвета на слизистой) .

Во всех этих случаях необходимо провести развёрнутый анализ крови. Этот тест обязателен при симптомах язвенного гингивита.

Лечение язвенного гингивита

Лечение предусматривает решение несколько задач:

  1. Ликвидация острого воспаления и предотвращение развития заболевания. Проводится поверхностная санация от зубных отложений, назначаются полоскания 0,12-0,2 % раствором хлоргексидина биглюконата или тёплой водой, смешанной с 3 % раствором перекиси водорода (дважды в день сроком до двух недель).
  2. Улучшение предшествующего состояния — профессиональная гигиена полости рта, контроль системных факторов, таких как состояние здоровья, стресс, курение.
  3. Лечение осложнений:
  4. гингивэктомия — хирургическое иссечение поражённой десны в пределах здоровых тканей;
  5. периодонт-лоскутные операции — хирургическая операция, предусматривающая отслоение десневого лоскута для последующего очищения глубоких десневых пространств.
  6. Поддержка гигиены и контроль системных факторов .
Хирургические операции при язвенном гингивите
Хирургические операции при язвенном гингивите

Снятие назубных отложений проводят под местным обезболиванием десны (c помощью аппликационной анестезии 2 % раствором лидокаина и под ванночками антисептических препаратов — тёплым 0,05 % раствором хлоргексидина биглюконата), при помощи щёточек, кюрет или УЗ-аппарата. После процедуры пациент получает необходимые инструкции по гигиене полости рта.

Снятие зубных отложений
Снятие зубных отложений

После ослабления острых воспалительных реакций проводят очищение язв при помощи 0,1 % растворов протеолитических ферментов (трипсина, химотрипсина). Можно применять стрептомицин или любой другой препарат, совместимый с ферментами. От того, насколько тщательно будут удалены все язвы и некротические изменения, зависит эффективность действия местных медикаментозных средств.

На очаг поражения делают повязки из жидкой пасты метронидазолав хлоргексидине, или геля «Метрогил Дента». Эти препараты эффективно уменьшает количество патогенных микробов. Недопустимо применять лекарственные формы на спиртовой и масляной основе.

Для снятия воспалительной реакции местно можно накладывать аппликации с раствором НПВС (кетопрофена) на 10-15 минут.

Все вышеперечисленные процедуры необходимо выполнять при первом посещении стоматолога, повторные приёмы рекомендовано назначить на следующий день или через день. Сеансы повторяют 7-10 раз.

Больным также назначают метронидазол в виде таблеток. Первый приём препарата составляет 0,5 г, последующие – по 0,25 г три раза в день после еды в течение 5-7 дней.

Пациентам с иммунодефицитом и выраженным общим недомоганием с признаками лимфаденопатии прописывают антибиотик три раза в день в течение 5-7 дней.

Болевые ощущения купируют с помощью анальгетиков (например, ибупрофена по 400-600 мг три раза в день).

С целью уменьшения отёка и гиперчувствительности организма назначают курс противоаллергических препаратов в течение 5-7 дней.

Также рекомендован приём витамина С, поливитаминов, аскорутина для укрепления сосудистой стенки и снижения активности гиалуронидазы. Витамины в данном случае оказывают капилляроукрепляющее действие.

Между посещениями врача в связи с сильной интоксикацией организма больному необходимо соблюдать постельный режим и пить много жидкости. Следует исключить грубую пищу, острые, пряные и копчёные продукты, нельзя употреблять газированные напитки.

В период заживления раневой поверхности лечение дополняют нанесением кератопластиков: метилурациловой мази, солкосерила, масла облепихи и шиповника. Они необходимы для стимуляции восстановительных процессов в десне и ускорения её заживления.

Стимулирующее действие на повреждённые ткани десны оказывают полоскания искусственным лизоцимом — это фермент, обладающий антибактериальными свойствами за счёт способности разрушать клеточную стенку патогенных бактерий. Его готовят в соотношении: 1 л холодной кипячёной воды, 1 ч. л. поваренной соли и 1 белок куриного яйца .

Из физиотерапии больным с язвенным гингивитом могут помочь УВЧ и лазер, но только на начальных стадиях болезни . В запущенных случаях заболевания можно делать электрофорез с диоксидином (обладает противовоспалительным действием, нормализует микроциркуляцию) .

Электрофорез
Электрофорез

При наличии общесоматической патологии и иммунодефицитных состояний требуется комплексное лечение у врачей специализированного профиля .

Прогноз. Профилактика

При своевременном и правильном лечении прогноз обычно благоприятный, происходит полное выздоровление. Рецидивы возможны на фоне нарушений со стороны иммунитета человека, травмирования десны и сопутствующих хронических заболеваний.

Неблагоприятный прогноз может быть следствием обширного некроза десны с утратой большей части её мягких тканей, появлением промежутков между зубами и оголением шеек зубов. В таких случаях требуется хирургическое вмешательство для проведения косметической пластики десны и лоскутных операций, шинирование зубов (объединение нескольких зубов в единую систему для закрепления зубного ряда) и лечение повышенной гиперчувствительности зубов.

Больных, перенёсших язвенный гингивит, заносят во вторую диспансерную группу. Они подлежат ежегодному наблюдению: первый осмотр должен быть через 1-2 месяца, затем каждые полгода .

Для предотвращения рецидивов и профилактики заболевания необходимо:

  • соблюдать ежедневные правила гигиены полости рта;
  • регулярно посещать стоматолога для своевременной санации полости рта;
  • повышать общую сопротивляемость организма (закаливание, активные физические нагрузки, оптимальный сон, баня);
  • сбалансированно питаться (с содержанием достаточного количества витаминов и клетчатки);
  • по возможности минимизировать стрессовые ситуации.

Также важно следить за здоровьем и наблюдаться у соответствующих специалистов, чтобы вовремя лечить и контролировать сопутствующие заболевания .

Список литературы

  1. Hu, J., Kent, P., Lennon, J. M., & Logan, L. K. Acute necrotising ulcerative gingivitis in an immunocompromised young adult. BMJ case reports, 2015.ссылка
  2. Malek, R., Gharibi, A., Khlil, N., & Kissa, J. Necrotizing Ulcerative Gingivitis // Contemporary clinical dentistry, 8(3), 496–500.ссылка
  3. Bedi, R., & Scully, C. Tropical Oral Health. Manson’s Tropical Infectious Diseases, 2014.
  4. Folayan M. O. The epidemiology, etiology, and pathophysiology of acute necrotizing ulcerative gingivitis associated with malnutrition ссылка
  5. Pindborg J. J. Influence of service in armed forces on incidence of gingivitis // Journal of the American Dental Association, 1951; 42(5), 517–522. ссылка
  6. Goldhaber P. A study of acute necrotising ulcerative gingivitis // IADR, 1957.
  7. Kwon, E.-Y., Choi, Y.-K., Choi, J., Lee, J.-Y., & Joo, J.-Y. Effective Management of Acute Necrotizing Ulcerative Gingivitis with Proper Diagnosis and Immediate Treatment // Journal of Korean Dental Science, 2016; 9 (2), 81–89.
  8. Loeb M., Reid M., Buchanan W., Bain, J. Necrotizing Ulcerative Gingivitis in the Setting of Vitamin B12 Deficiency: ACase Report // Oral health and dental management, 2017; 1-6.
  9. Kato, H., & Imamura, A. Unexpected Acute Necrotizing Ulcerative Gingivitis in a Well-controlled HIV-infected Case // Internal medicine (Tokyo, Japan), 2017; 56 (16), 2223–2227. ссылка
  10. Sylvia Todescan, Reem Nizar Atout. Managing Patients with Necrotizing Ulcerative Gingivitis // J Can Dent Assoc, 2013.ссылка
  11. Cekici, A., Kantarci, A., Hasturk, H., & Van Dyke, T. E. Inflammatory and immune pathways in the pathogenesis of periodontal disease. Periodontology 2014; 64(1), 57–80. ссылка
  12. Брюсов П. Г., Зубарев П. Н. Клиническая онкология. — СПб.: СпецЛит, 2012. — 455 с.
  13. Трезубов В. Н., Арутюнов С. Д. Клиническая стоматология. — М.: Практическая медицина, 2015. — 788 с.
  14. Барер Г. М. Терапевтическая стоматология. Болезни пародонта. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. — Ч. 2. — 224 с.
  15. Мюллер Х. П. Пародонтология: пер. с нем / под ред. A. M. Политун. Львов: ГалДент, 2004. — 256 с.
  16. Григорьян А. С. Микроорганизмы в заболеваниях пародонта: экология, патогенез, диагностика. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. — 56 с.
  17. Данилевский Н. Ф., Борисенко А. В. Заболевания пародонта. Киев: Здоровье, 2000. — 462 с.
  18. Боровский Е. В. Терапевтическая стоматология. — М: МИА, 2007. — 798 с.
  19. Сердобинцев К. В. Система комплемента (часть 1) // Аллергология и Иммунология в Педиатрии, 2016. — № 2 (45).
  20. Конев Ю. В., Лазебник Л. Б. Эндотоксин (ЛПС) в патогенезе атеросклероза // ЭиКГ, 2011. — № 11.
  21. Григорьян А. С., Грудянов А. И., Фролова О. А. Болезни пародонта. Патогенез, диагностика, лечение. — М.: МИА, 2004. — 320 с.
  22. Данилевский Н. Ф, Борисенко А. В. Заболевания пародонта. — Киев: Здоровье, 2000. — 464 с.

Оставить комментарий