Острый гломерулонефрит (нефритический синдром) - симптомы и лечение

Острый гломерулонефрит (Acute glomerulonephritis) — это группа заболеваний почек, которые отличаются по своей структуре, подходам к лечению и причинам, но все они в первую очередь приводят к повреждению почечных клубочков. Клубочками, или гломерулами, называют пучки кровеносных сосудов с мелкими порами, через которые в почках фильтруется кровь.

При развитии болезни в моче внезапно появляется кровь и выявляется белок, повышается артериальное давление, возникают отёки и может временно нарушиться работа почек.

Почечные клубочки

Заболевание впервые описал английский врач Р. Брайт в 1827 году. В честь него все нефриты долгое время, вплоть до 1950-х годов, назывались «болезнью Брайта». В начале XX века Ф. Фольгарт и Т. Фар создали первую классификацию гломерулонефритов, выделив острые и хронические формы болезни. Разработанная в 1951 году техника биопсии почек позволила составить алгоритмы лечения для различных видов гломерулонефрита .

Распространённость

Острый гломерулонефрит встречается у пациентов всех возрастов, но выделяют два пика заболеваемости: в 5–12 лет и после 60 лет . Чаще гломерулонефритом болеют мужчины.

Ежегодно выявляют около 470 000 случаев острого гломерулонефрита, уровень заболеваемости колеблется от 9 до 29 случаев на 100 000 населения .

В России гломерулонефрит — это ведущая причина терминальной стадии хронической болезни почек. Эта болезнь несовместима с жизнью и требует дорогостоящей почечной заместительной терапии: диализа и трансплантации донорской почки .

Причины острого гломерулонефрита

Острый гломерулонефрит зачастую возникает после перенесённой инфекции, вызванной бета-гемолитическим стрептококком группы А (БГСА).

К болезням почек могут приводить следующие штаммы:

• 1, 4, 12 (вызывают болезнь после фарингита);
• 2, 49, 55, 57, 60 (после кожных инфекций) .

Такой гломерулонефрит называют острым постстрептококковым гломерулонефритом (ОПСГН) . Риск развития ОПСГН зависит от локализации инфекции: после фарингита он возникает в 5–10 % случаев, после кожной инфекции, например стрептодермии, — в 25 % случаев . В последнее время ОПГСН в развитых странах встречается всё реже.

Стрептококк может также вызывать ангину, тонзиллит и скарлатину, поэтому эти заболевания часто предшествуют острому гломерулонефриту. Однако в большинстве случаев точную причину гломерулонефрита установить не удаётся: в посевах мочи и крови возбудитель отсутствует, в истории болезни нет перенесённых инфекций .

Помимо стрептококка, к развитию острого гломерулонефрита могут приводить:

• токсические факторы — отравление свинцом и ртутью, употребление органических растворителей и алкоголя, приём некоторых лекарств (Амикацина, рентгеноконтрастных препаратов);
• другие инфекции — бактерии (стафилококк, энтерококк, диплококк, бледная трепонема и др.), вирусы (цитомегаловирус, вирусы простого герпеса, гепатита В, Эпштейна — Барр, коронавирус).

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Читать далееДиабетическая нефропатия: причины, симптомы и лечение

Острый гломерулонефрит может около трёх недель протекать без симптомов . Затем развивается характерный острый нефритический синдром, включающий основные проявления болезни:

• отёки;
• гематурию (кровь в моче);
• гипертонию .

Отёки возникают у 80–90 % пациентов . Появление отёков при остром гломерулонефрите вызвано задержкой натрия и замедленной фильтрацией крови в клубочках . У детей отёки распространяются по всему телу, у взрослых, как правило, отекают только ноги и лицо. В 10–50 % случаев отёки сопровождаются тупыми болями в пояснице, которые возникают из-за воспаления и растяжения капсулы почки.

Моча приобретает красный оттенок и становится цвета «мясных помоев» у 30–50 % больных . Видимое окрашивание мочи сгустками крови называют макрогематурией. У остальных пациентов развивается микрогематурия — в моче присутствует небольшое количество эритроцитов, но кровь в моче не видна. Гематурия — это самое типичное проявления болезни, она может быть единственным симптомом гломерулонефрита и сохраняться в течение нескольких месяцев после перенесённого заболевания.

Макро- и микрогематурия

Гипертония развивается у 50–90 % пациентов, из них более чем у 75 % больных давление сильно повышено . Гипертония может протекать бессимптомно или проявляться головными болями. Основные причины высокого давления при остром гломерулонефрите — это увеличение объёма циркулирующей крови, связанное с задержкой жидкости и натрия, а также повышение сердечного выброса и периферического сосудистого сопротивления.

С первых дней болезни уменьшается объём выделяемой мочи (диурез). При лечении он восстанавливается через 4–7 дней, после чего исчезают отёки и нормализуется артериальное давление (гипертония обычно наиболее выражена в разгар заболевания ). Однако ещё в течение полугода отдельные симптомы могут сохраняться.

Острый постстрептококковый гломерулонефрит может протекать в двух формах:

• циклически — типичный вариант;
• ациклически — только с одним симптомом, атипичный вариант.

Циклическое течение

Болезнь начинается остро: состояние резко ухудшается, появляется выраженная слабость, тошнота, рвота и повышается температура.

Затем развивается нефритический синдром:

• с почечными симптомами — уменьшается объём выделенной мочи, в ней появляется кровь, белок и цилиндрические тельца;
• с внепочечными симптомами — болит голова, живот или поясница, возникает слабость, астения, снижается или пропадает аппетит.

Пациент, как правило, вспоминает, что этим симптомам предшествовала ангина, тонзиллит, скарлатина или другая бактериальная инфекция. Скрытый период после ангины и обострения хронического тонзиллита составляет 2–4 недели, после стрептодермии — 8–12 недель.

Ациклическое течение

Снижается диурез, появляется гематурия, но внепочечные симптомы не возникают, поэтому заболевание обычно переносится легче. Предугадать, как будет развиваться гломерулонефрит, невозможно — течение болезни зависит от состояния иммунной системы.

Известно, что гломерулонефрит развивается под действием бактериальных и токсических факторов, однако патогенез заболевания до конца не изучен. Выделяют три основных механизма развития болезни: иммунный, гемодинамический и метаболический. Наибольшее значение имеет первый фактор .

К иммунным механизмам развития гломерулонефрита относятся:

• образование иммунных комплексов в клубочках;
• захват клубочками циркулирующих иммунных комплексов;
• перекрёстная реакция между антигенами;
• прямая активации системы комплемента антигенами в клубочках .

Читать далееДистопия почки: причины, симптомы и лечение

Рассмотрим эти механизмы более подробно на примере острого постстрептококкового гломерулонефрита (ОПСГН). Антиген нефритогенного, т. е. опасного для почек штамма, откладывается в клубочках, что запускает иммунные реакции.

Иммунная система состоит из гуморального и клеточного иммунитета. Клетки гуморального иммунитета — это B-лимфоциты, которые первыми встречают антигены. К антигенам относятся, например, вещества, которые содержатся в микроорганизмах или выделяются ими. Эти вещества организм рассматривает как чужеродные или потенциально опасные и начинает вырабатывать против них антитела. При остром гломерулонефрите клетки гуморального иммунитета вырабатывают нефритогенные антистрептококковые антитела. Эти антитела связываются с антигенами и образуются иммунные комплексы.

Иммунный комплекс

Затем активируется клеточный иммунитет. Его агенты — это макрофаги и Т-лимфоциты: Т-хелперы, Т-киллеры и Т-супрессоры . При этом запускается система комплимента по классическому типу, из-за чего вырабатываются дополнительные медиаторы воспаления и привлекаются провоспалительные клетки. Система комплемента — это комплекс белков, которые защищают организм от действия чужеродных агентов. Из-за активации этой системы почечные клубочки начинают разрушаться .

Повреждённые клетки вырабатывают провоспалительные цитокины: IL-1, IL-6, TNF-a, из-за чего клубочки пропитываются лейкоцитами и моноцитами, а макрофаги вызывают отёк тканей.

Стрептококковые М-белки и пирогенные экзотоксины (токсины, которые вызывают повышение температуры) выступают в качестве суперантигенов, т. е. могут массово активировать Т-лимфоциты, вырабатывающие провоспалительные цитокины. В активный период гломерулонефрита образуются специфические антитела и криоглобулины, что приводит к аутоиммунному воспалению .

Согласно последним исследованиям, гломерулонефрит развивается из-за генетических нарушений Т-клеточного звена иммунитета .

По характеру течения гломерулонефрит бывает:

• острым;
• подострым (с бурным, часто злокачественным течением и развитием острой почечной недостаточности);
• хроническим.

По этиологическому фактору:

1. Инфекционный — бактериальный, вирусный и паразитарный.
2. Токсический — вызванный действием органических растворителей, лекарств, алкоголя, свинца и ртути.
3. Гломерулонефриты при системных заболеваниях:
4. Люпус-нефрит — осложнение системной красной волчанки.
5. IgA-нефропатия — вид гломерулонефрита, который может длительно проявляться только микрогематурией, артериальное давление при этом не повышается. Макрогематурия развивается при присоединении респираторной инфекции или воспалении других слизистых оболочек.
6. Пурпура Шенлейна — Геноха — воспаление мелких сосудов, проявляется геморрагической сыпью, артритом и болью в животе.

По морфологической картине:

• минимальные изменения;
• фокальный сегментарный гломерулосклероз;
• мембранозный гломерулонефрит (нефропатия);
• мезангиопролиферативный гломерулонефрит (IgA-нефропатия);
• мембранопролиферативный гломерулонефрит;
• полулунный гломерулонефрит;
• фибропластический гломерулонефрит (диффузный склероз) .

Морфологические данные выявляются при биопсии почек. Их интерпретацией занимаются морфолог и клиницист.

Заболевание опасно следующими осложнениями:

• Острое почечное повреждение, острая или хроническая почечная недостаточность.
• Острая сердечная недостаточность — нарушается ритм сердца, его способность сокращаться и расслабляться, меняется степень напряжения сердечной мышцы перед и во время сокращения (преднагрузка и постнагрузка). Может возникать как у людей, страдающих болезнями сердца, так и у здоровых пациентов. Осложнение опасно для жизни и требует срочного лечения .
• Энцефалопатия — накопление в головном мозге токсических органических кислот. Сопровождается неврологическими симптомами, уменьшить которые можно при помощи гемодиализа или перитонеального диализа. К ранним признакам уремической энцефалопатии относятся снижение внимания, быстрая утомляемость и апатия. В дальнейшем эти симптомы усиливаются, ухудшается память, возникает дезориентация в пространстве и неустойчивость настроения, нарушается режим сна и бодрствования .
• Эклампсия — может возникать при беременности.

Без своевременной диагностики и лечения острого гломерулонефрита пациент может погибнуть .

При подозрении на острый гломерулонефрит проводится лабораторная и инструментальная диагностика.

Лабораторная диагностика

1. Общий анализ мочи. Для гломерулонефрита характерны:
2. Гематурия (наличие крови в моче) — обязательный симптом для постановки диагноза «острый гломерулонефрит». Микрогематурия может сохраняться в течение многих месяцев после перенесённого заболевания.
3. Протеинурия (наличие белка в моче) — чаще всего при заболевании возникает протеинурия лёгкой степени тяжести.
4. Лейкоцитурия (более шести лейкоцитов в поле зрения) — встречается примерно у половины пациентов, присутствует в течение 10–14 дней .
5. Цилиндрурия — в моче выявляются эритроцитарные, гранулярные и лейкоцитарные цилиндры.
6. Общий анализ крови — повышается уровень лейкоцитов, нейтрофилов и эозинофилов, наблюдается сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличивается СОЭ и уменьшается концентрация гемоглобина.
7. Биохимия крови — при гломерулонефрите повышен уровень креатинина и мочевины, снижается скорость клубочковой фильтрации (СКФ), т. е. нарушается работа почек. В большинстве случаев эти изменения необратимы, некоторым больным может потребоваться диализная терапия.
8. Серологическое исследование крови на антистрептолизин-О — при остром постстрептококковом гломерулонефрите повышен уровень антистрептококковых антител.
9. Коагулограмма — при болезни сокращается протромбиновое время, повышается протромбиновый индекс, снижается содержание антитромбина III и угнетается фибринолитическая активность, т. е. способность крови растворять тромбы.

Инструментальная диагностика

• Ультразвуковая диагностика почек — оцениваются размеры почек, структурные нарушения, наличие пороков и аномалий развития. Исследование проводится для дифференциальной диагностики с другими болезнями почек.
• Биопсия почек — показана в тех случаях, когда назначенная терапия оказалась неэффективной. С помощью биопсии можно уточнить тип гломерулонефрита, определить прогноз и тактику лечения . Показания к биопсии: отягощённая наследственность по заболеваниям почек, нетипичные симптомы, высокая концентрация белка в моче и прогрессирующее снижение СКФ.

Основным критерием диагностики гломерулонефритов является морфологическая картина (т. е. состояние клеток и тканей почечных клубочков), так как она индивидуальна для каждого типа заболевания .

Дифференциальная диагностика острого и хронического гломерулонефритов

При лечении острого гломерулонефрита применяют немедикаментозную, антибактериальную, симптоматическую и иммуносупрессивную терапию. В тяжёлых случаях может потребоваться заместительная терапия.

Лечение может проходить как амбулаторно, так и в больнице.

Показания к госпитализации:

• возраст до 18 лет;
• нарушение работы почек (как с уменьшением диуреза, так и без этого симптома);
• сохраняющаяся или нарастающая гипертония;
• признаки острой сердечной недостаточности;
• нефротический синдром.

Немедикаментозная терапия

• При тяжёлом течении болезни показаны покой и постельный режим. К признакам тяжёлого течения относятся кровь в моче, заметная визуально, отёки по всему телу и симптомы сердечной недостаточности.
• Следует потреблять до 1–2 г соли в сутки. Если появились отёки, особенно если они нарастают, нужно сократить потребление соли до 0,2–0,3 г в сутки .
• При снижении функции почек рекомендуется есть менее 0,5 г/кг белка в сутки. Его количество нужно сократить за счёт животных белков, сохранив при этом калорийность рациона и содержание витаминов .
• В острый период болезни следует меньше пить, необходимый объём жидкости рассчитывают с учётом диуреза за предыдущий день + 300 мл.

Диета и постельный режим помогают жидкости не задерживаться в организме. Питание и режим можно скорректировать после того, как исчезнут отёки и давление придёт в норму .

Антибактериальная терапия

Всем пациентам с подтверждённой стрептококковой инфекцией (положительные результаты посевов с кожи, зева и высокие титры антистрептококковых антител в крови) рекомендуется проводить антибактериальную терапию. Её назначают с учётом чувствительности возбудителя. Наиболее часто применяются препараты пенициллинового ряда. Макролиды II и III поколений являются препаратами второй линии терапии .

Симптоматическая терапия 

Чтобы уменьшить отёки и предотвратить связанные с ними осложнения, назначаются мочегонные средства (диуретики) . Для снижения артериального давления применяются блокаторы медленных кальциевых каналов. При выраженных изменениях со стороны крови, например повышенной свёртываемости, врач может назначить антикоагулянты. Продолжительность терапии зависит от различных факторов: тяжести заболевания, длительности почечных изменений по данным анализов, возраста и т. д.

Иммуносупрессивная терапия

При быстром развитии заболевания, сильных отёках и артериальном давлении выше 130/90 мм рт. ст. назначаются глюкокортикостероиды.

Заместительная почечная терапия

Заместительная терапия показана при развитии почечной недостаточности .

Основные методы заместительной терапии:

• гемодиализ;
• перитонеальный диализ;
• трансплантация почки.

Гемодиализ

Прогноз в большинстве случаев благоприятный . Как правило, отёки уменьшаются в течение 10 дней, уровень креатинина в сыворотке нормализуется за 3–4 недели .

Среди детей осложнения встречаются редко. У пожилых пациентов может развиться острая сердечная и почечная недостаточность . Тяжёлая почечная недостаточность возникает менее чем у 1 % больных .

Большинство пациентов полностью выздоравливают в течение 1–2 лет. В это период нужно соблюдать диету, терапия показана только при ухудшении клинических и лабораторных показателей.

Критический период после перенесённого острого гломерулонефрита составляет 1,5–2 месяца. В это время часто возникают рецидивы. Если симптомы сохраняются более полугода, такое течение называется затяжным. Симптомы, которые не проходят более года, указывают на развитие хронического гломерулонефрита.

Профилактика острого гломерулонефрита

Чтобы предотвратить развитие гломерулонефрита, нужно своевременно выявлять и лечить хронические заболевания. Для этого рекомендуется раз в год проходить осмотр у стоматолога, оториноларинголога и гинеколога.

1. Тирикова О. В., Филатова И. А. Гломерулонефриты: учебное пособие. — Иркутск: ИГМУ, 2017. — 44 с.
2. Папаян А. В., Савенкова Н. Д. Клиническая нефрология детского возраста: руководство для врачей. — СПб.: Левша. — 2008. — 600 с.
3. Coppo R., Gianoglio B., Porcellini M. G., Maringhini S. Frequency of renal diseases and clinical indications for renal biopsy in children (report of the Italian National Registry of Renal Biopsies in Children) // Nephrol Dial Transplant. — 1998. — № 13. — Р. 293–297.ссылка
4. Blyth C. C., Robertson P. W., Rosenberg A. R. Post-streptococcal glomerulonephritis in Sydney: a 16-year retrospective review // J Paediatr Child Health. — 2007. — № 6. — Р. 446–450. ссылка
5. Stetson C. A., Rammelkamp C. H., Krause R. M. et al. Epidemic acute nephritis: studies on etiology, natural history and prevention // Medicine (Baltimore). — 1955. — № 4. — Р. 431–450. ссылка
6. Anthony B. F., Kaplan E. L., Wannamaker L. W. et al. Attack rates of acute nephritis after type 49 streptococcal infection of the skin and of the respiratory tract // J Clin Invest. — 1969. — № 9. — Р. 1697–1704. ссылка
7. Rodriguez-Iturbe B., Musser J. M. The current state of poststreptococcalglomerulonephritis // J Am Soc Nephrol. — 2008. — № 10. — P. 1855–1864. ссылка
8. Yoshizawa N., Yamakami K., Fujino M. et al. Nephritis-associated plasmin receptor and acute poststreptococcal glomerulonephritis: characterization of the antigen and associated immune response // J Am Soc Nephrol. — 2004. — № 7. — Р. 1785–1793. ссылка
9. Batsford S. R., Mezzano S., Mihatsch M. et al. Is the nephritogenic antigen in post-streptococcal glomerulonephritis pyrogenic exotoxin B (SPE B) or GAPDH? // Kidney Int. — 2005. — № 3. — Р. 1120–1129. ссылка
10. Rodríguez-Iturbe B., Batsford S. Pathogenesis of poststreptococcal glomerulonephritis a century after Clemens von Pirquet // Kidney Int. — 2007. — № 11. — Р. 1094–1104. ссылка
11. Мухина Ю. Г., Бельмер С. В., Османов И. М. и др. Практическое руководство по детским болезням. Том 6: Нефрология детского возраста. — М.: Медпрактика-М — 2010. — 736 с.
12. Garnier A., Peuchmaur M., Deschênes G. Postinfectious acute glomerulonephritis // Nephrol Ther. — 2009. — № 2. — Р. 97–101. ссылка
13. Törnroth T. The fate of subepithelial deposits in acute poststreptococcal glomerulonephritis // Lab Invest. — 1976. — № 5. — Р. 461–474. ссылка
14. Melby P. C., Musick W. D., Luger A. M., Khanna R. Poststreptococcal glomerulonephritis in the elderly. Report of a case and review of the literature // Am J Nephrol. — 1987. — № 3. — Р. 235–240. ссылка
15. Cattran D. S., Cook H. T., Feehally J. et al. Kidney disease: Improving global outcomes (KDIGO) glomerulonephritis work group. KDIGO clinical practice guideline for glomerulonephritis // Kidney International Suppl. — 2012. — № 2. — Р. 139–274.
16. Научное общество нефрологов, Ассоциация нефрологов России. Диагностика и лечение острого постстрептококкового гломерулонефрита: клинические рекомендации. — М., 2014. — 16 с.
17. McMurray J. V., Adamopoulos S., Anker S. D. et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012: The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association (HFA) of the ESC // Eur Heart J. — 2012. — № 14. — Р. 1787–1847.ссылка
18. Муркамилов И. Т., Сабиров И. С., Фомин В. В. и др. Современное состояние этиопатогенетических, морфологических, диагностических и терапевтических аспектов острого гломерулонефрита // Архивъ внутренней медицины. — 2020. — № 3. — С. 198–208.
19. Couser W. G. Pathogenesis and treatment of glomerulonephritis-an update //J Bras Nefrol. — 2016. — № 1. — Р. 107–122. ссылка
20. Тирикова О. В., Филатова И. А. Хроническая болезнь почек: учебное пособие. — Иркутск: ИГМУ, 2017. — 28 с.