Периферическая дистрофия сетчатки (ПХРД и ПВХРД) - симптомы и лечение

Периферическая дистрофия сетчатки — это патологический процесс, протекающий на периферии глазного дна, в который вовлечены сетчатка глаза, его сосудистая оболочка, а иногда и стекловидное тело. Опасность этого заболевания состоит в высоком риске возникновения отслойки сетчатки.

Сетчатка здорового глаза и сетчатка при периферической дистрофии

Причины возникновения периферической дистрофии сетчатки различны. Основная — нарушение гемодинамики (кровообращения) глаза. Так, в связи с растяжением оболочки глазного дна и снижением гемодинамики в области периферии сетчатки у людей с миопией (близорукостью) риск возникновения периферической дистрофии больше, чем у остальных. Это приводит к обменным нарушениям и возникновению дистрофий.

По данным исследований последних лет, нарушения гемодинамики сетчатки с одинаковой частотой встречаются и у лиц с миопией, и у людей с нормальной рефракцией, т. е. тех, кто способен чётко различать отдалённые предметы.

Зрительные перегрузки, физические упражнения, стрессы и другие провоцирующие факторы (например, потужной период в родах) могут привести к дальнейшему истончению сетчатки в уже существующих местах дистрофий и затем к самому грозному осложнению — регматогенной отслойке сетчатки.

Истончение сетчатки и её регматогенное отслоение

Другими причинами, создающими условия для возникновения периферической дистрофии сетчатки, являются:

• наследственность;
• сосудистые соматические заболевания (гипертоническая болезнь, сахарный диабет, атеросклероз);
• перенесённые черепно-мозговые травмы и травма глаза;
• различные интоксикации и инфекционные заболевания;
• иммунологические нарушения.

Во время беременности на фоне гормональной перестройки происходят различные офтальмологические изменения, которые при наличии близорукости также могут в разной степени повлиять на её прогрессирование и появление периферической дистрофии сетчатки:

• отёк и минимальное утолщение роговицы, изменение её чувствительности;
• снижение внутриглазного давления (возникает во второй половине беременности, но через два месяца после родов нормализуется);
• снижение акустической плотности склеры (к третьему триместру);
• снижение плотности оболочек глаза с одновременным повышением внутриглазного давления до 22.5 ± 0.13 мм (при тяжёлой осложнённой миопии больее 20 диоптрий);
• изменение гемодинамики глаза как поверхностных микрокапилляров, так и более крупных сосудов;
• лёгкий и незначительный спазм артериол конъюнктивы глазного яблока.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Периферическая дистрофия сетчатки является скрытой угрозой здоровью глаз. Её большая опасность состоит в практически полном отсутствии симптомов.

Зачастую человек замечает снижение зрения и может пожаловаться на чёрную пелену перед глазом только тогда, когда отслойка сетчатки захватит макулярную область, которая отвечает за центральное зрение.

Периферическую дистрофию на ранней стадии можно выявить только при врачебном осмотре глазного дна в условиях расширения зрачка. Причём зачастую обнаружение этой патологии происходит случайно, т. е. тогда, когда пациент обращается к офтальмологу по поводу других жалоб.

В некоторых случаях периферические дистрофии сетчатки могут проявлять себя симптомами, на которые мало кто обращает внимание: плавающие “мушки”, полосы, сверкания, вспышки или ”чёрный” дым. Всё это следует рассматривать как повод для скорейшего обращения к специалисту и осмотра глазного дна.

Сетчатка — это внутренняя тонкая оболочка глазного яблока, которая отвечает за зрительное восприятие. Она включает в себя десять слоёв, которые состоят из нервных клеток и их отростков.

Слои сетчатки глаза и их строение

Слои сетчатки не везде одинаково плотно прикреплены друг к другу. Внешние и внутренние слои сетчатки прочно соединены между собой в области макулы и вокруг диска зрительного нерва. В остальных зонах соединение слабое, что и создаёт предпосылки для отслойки сетчатки.

Читать далееАбиотрофия сетчатки (пигментный ретинит): причины, симптомы и лечение

Чаще всего периферическая дистрофия сетчатки локализуется в области зубчатой линии. За её пределами оптическая часть сетчатки заканчивается и переходит в слепую часть.

Зубчатая линия глаза

С некоторыми местами сетчатки, в том числе и в области зубчатой линии, плотно соединена гиалоидная мембрана, покрывающая стекловидное тело. Поэтому при действии неблагоприятных факторов — физической нагрузке, подъёме тяжестей, потужного периода в родах и других — в зоне дистрофии может усилиться тракция (натяжение) со стороны стекловидного тела.

В дальнейшем из-за этого натяжения стекловидное тело «отрывает» часть сетчатки, куда затем начнёт поступать жидкость из супрахориоидального пространства, вызывая отслойку сетчатки, которая будет увеличиваться по площади. При этом подобное состояние, возникающее на периферии сетчатки, не будет давать явных ощутимых симптомов.

Существую разные классификации периферических дистрофий сетчатки. Наиболее подробная, учитывающая вовлечённость стекловидного тела, риски отслойки сетчатки и показания к лазерной коагуляции, является следующая классификация, предложенная Ю.А. Иванишко и соавторами.

По патоморфологии процесса выделяют:

• ПХРД — периферическую хориоретинальную дистрофию (изменения происходят только в сетчатке и сосудистой оболочке);
• ПВХРД — периферическую витрео-хориоретинальную дистрофию (помимо сетчатки и сосудистой оболочки в процесс вовлекается стеловидное тело).

По наиболее вероятному прогнозу периферические дистрофии делят на:

• дистрофии, очень редко приводящие к возникновению разрывов и отслойки сетчатки (А);
• «условно» предотслоечные дистрофии (В);
• облигатно предотслоечные дистрофии (С).

По степени выраженности изменений различают пять стадий.

Виды периферической хориоретинальной дистрофии:

1. ПХРД (А):
2. друзы;
3. врождённая гипертрофия пигментного эпителия;
4. жемчужная дистрофия;
5. параоральные кисты;
6. закрытые оральные бухты.
   
   Виды ПХРД, которые редко приводят к разрывам и отслойке сетчатки
7. ПХРД (В)
8. «след медведя» — дистрофия типа «булыжной мостовой»;
9. «каменноугольная» или «асфальтовая» дегенерация;
10. микрокистозная дегенерация;
11. дегенеративный ретиношизис (расщепление сетчатки);
12. врождённый ретиношизис;
13. диффузная сенильная хориоретинальная атрофия;
14. сенильная ретикулярная дегенерация с гиперпигментацией.
    
    Виды ПХРД, которые могут привести к отслоению сетчатки

Стадии ПХРД:

• I — патологические изменения без «предразрывов»;
• II — наличие «предразрывов» (ламеллярных «надрывов») или локального расслоения сетчатки;
• III — наличие сквозных дефектов без локальной отслойки прогрессирующим расщеплением сетчатки;
• IV — наличие сквозных дырчатых (атрофических и/или с эпиретинальными тракциями) дефектов с локальной отслойкой сетчатки (до 10% её площади);
• V — клинически выраженная отслойка сетчатки (более 10% её площади).

Виды периферической витрео-хориоретинальной дистрофии:

1. ПВХРД (В):
2. меридиональные складки;
3. «инееподобная» дистрофия;
4. «ватообразная» или «снеговидная» дистрофия.
5. ПВХРД (С):
6. «решётчатая» дистрофия;
7. «след улитки»;
8. гранулярные «хвосты» (типа пролиферативного ретинита);
9. зонулярно-ретинальные тракционные пучки;
10. пигментированные хориоретинальные рубцы с витреоретинальной тракцией.

Наиболее опасными являются “решетчатая” дистрофия и дистрофия “след улитки”.

Наиболее опасные виды ПВХРД

Стадии ПВХРД:

• I — патологические изменения без «предразрывов»;
• II — наличие «предразрывов» (витреоретинальных или эпиретинальных тракций, локального расслоения сетчатки, ламеллярных разрывов);
• III — наличие сквозных тракционных разрывов (клапанных, с «крышечкой», дырчатых с эпиретинальными тракциями) и атрофических дефектов без локальной отслойки или прогрессирующего расщепления сетчатки;
• IV — наличие сквозных разрывов с локальной отслойкой сетчатки (до 10% её площади);
• V — клинически выраженная отслойка сетчатки (более 10% её площади).

Возможные осложнения при беременности

Читать далееАденовирусный конъюнктивит: причины, симптомы и лечение

Наиболее ранними признаками патологической беременности является ангиопатия — поражение капилляров сетчатки. По мере нарастания сосудистых изменений глазного дна на фоне подъёма общего артериального давления появляются изменения и в зрительном нерве (отёк диска зрительного нерва) и ткани сетчатки (кровоизлияния на сетчатке и фигура «звезды» — тромбоз мелких сосудов, расположенных рядом с макулой, который в дальнейшем может привести к частичному и полному сужению просвета сосуда). Это является «зловещим» признаком и может привести к необратимому снижению зрения. Также в результате выраженных изменений на глазном дне может возникнуть экссудативная отслойка сетчатки. Если же отслойка всё же произошла, то тогда это следует расценивать как абсолютное показание к досрочному прерыванию беременности.

В связи с этим грозным осложнением при близорукости различной степени и периферической дистрофии сетчатки, вызванной миопией, осмотр беременных пациенток должен проводиться в четыре этапа:

1. До 12 недели беременности определяется степень развития акушерской и перинатальной патологии, проводится детальное обследование различными специалистами и намечается индивидуальный план ведения пациентки акушер-гинекологом;
2. На 10-14 недели беременности все женщины должны быть осмотрены офтальмологом. При выявлении прогностически “опасных” форм ПВХРД (“решётчатая», “след улитки”, “инеевидная”, разрывы на периферии сетчатки с витрео-ретинальной тракцией и локализующиеся экваториально, ретиношизис) врач-офтальмолог определяет тактику ведения и лечения дистрофии и вид родоразрешения по офтальмологическим показаниям. Всем беременным с прогностически “опасными” видами ПВХРД рекомендуется выполнить профилактическую лазерную коагуляцию. В случае ПХРД и самоотграничивающихся разрывах возможно проводить динамическое наблюдение с применением медикаментозной терапии, направленной на улучшение метаболизма сетчатки.
3. От 1-2 дней до 6 месяцев после родов при появлении новых ПВХРД решается вопрос о необходимости проведения дополнительной лазерной коагуляции сетчатки.
4. Всем женщинам, страдающим ПВХРД, после проведённой лазеркоагуляции по этому поводу или после оперированной отслойки сетчатки показано наблюдение офтальмологом не реже одного раза в год.

Диагностика периферической дистрофии сетчатки заключается в осмотре периферии глазного дна в условиях мидриаза — расширения зрачка с помощью капель-мидриатиков. Благодаря этим препаратам для осмотра доступны все области сетчатки, вплоть до зубчатого края.

При выраженном мидриазе (6,5-7,0 мм) даже начинающий врач-офтальмолог увидит изменения на периферии сетчатки. Если он не уверен в правильности трактовки и оценке риска выявленных дистрофий, то офтальмолог направляет пациента на консультацию к лазерному хирургу, который уточнит вид дистрофии и определит показания к лазерному лечению. Для этого ему потребуются дополнительные инструменты: трёхзеркальная линза Гольдмана или бинокулярный офтальмоскоп Скепенса.

Диагностика дистрофии с помощью линзы Гольдмана

При наличии фундус-камеры лазерный хирург может сфотографировать участок сетчатки, где были выявлены периферические дистрофии, для дальнейшего наблюдения в динамике. Также дополнительную информацию о послойном строении сетчатки в месте дистрофии даст оптическая когерентная томография (ОКТ или ОСТ).

Исследование сетчатки с использованием фундус-камеры и проведение оптической когерентной томографии

Так как ПХРД указывает лишь на сосудистые и дистрофические изменения сетчатки, возникшие в связи с нехваткой питания, не связана со стекловидным телом и, как правило, не приводит к развитию отслойки сетчатки, то при её обнаружении врач-офтальмолог назначает препараты для улучшения состояния сетчатки (например, витаминно-минеральные комплексы, сосудоукрепляющие и другие группы препаратов).

Для лечения ПВХРД прибегают к отграничительной лазерной коагуляции (ОЛК). Её цель — «склеивание» возможных мест отслоения сетчатки.

Отграничительная лазерная коагуляция

Сама процедура ОЛК выполняется в амбулаторных условиях: пациент сидит за щелевой лампой, к которой присоединён лазерный фотокоагулятор. Предварительно врач проверяет работу аппарата, выставляет рабочие параметры: мощность излучения, длительность экспозиции и диаметр лазерного пятна. В конце процедуры он оценивает полученное количество коагулятов (микроспаек).

Параметры лазерного воздействия подбираются с учётом индивидуальных особенностей: пигментации глазного дна и прозрачности преломляющих сред. Так, при наличии помутнений в хрусталике мощность излучения будет больше.

После закапывания в глаз анестетиков на глаз устанавливается специальная трёхзеркальная линза Гольдмана, поворачивая которую лазерный хирург находит нужный участок периферической дистрофии и производит саму лазерную коагуляцию.

ВАЖНО: в момент проведения процедуры нельзя делать резких движений глазом или отклоняться нужно чётко выполнять все команды хирурга. Иначе луч может попасть в другое место сетчатки, повредив его.

Как правило, среднее время лазерной коагуляции составляет от 5 до 15 минут в зависимости от количества зон периферической дистрофии, прозрачности сред и места расположения зон дистрофии. Сама процедура легко переноситься пациентом. Иногда возможны ощущения в виде кратковременных “покалываний” внутри глаза.

После проведения лазерной коагуляции производится инстилляция противовоспалительных капель и корнеопротектерных гелей. Пациенту выдается памятка с назначениями и рекомендациями в послеоперационном периоде, которые нужно соблюдать, как правило, до двух недель. В этот период обязательно:

• закапывание капель группы НПВС (нестероидных противовоспалительных средств);
• ограничение физических нагрузок, подъёма тяжестей, а также количества потребляемой жидкости;
• воздержание от употребления алкоголя.

Через две недели лазерный хирург повторно проводит осмотр глазного дна в условиях расширения зрачка и на основании оценки состояния лазерных коагулятов выносит решения о дальнейших рекомендациях.

В случае если все зоны периферической дистрофии сетчатки отграничены несколькими рядами хорошо пигментированных лазерных коагулятов (II-III степень пигментации), лечение считается завершённым, но при этом необходим осмотр глазного дна в динамике через несколько месяцев.

Результат успешного лечения периферической дистрофии сетчатки

Тактика ведения родов у беременных с периферической дистрофией

Оптимальный сроки проведения лазерной коагуляции сетчатки при беременности — до 37 недели, так как, по мнению многих авторов, после этого периода отсутствует достаточный срок для образования прочной спайки между сетчаткой и сосудистой оболочкой.

При выявлении ПВХРД после 37 недели рекомендуются проведение родоразрешения через естественные родовые пути с исключением или ограничением потужного периода, а у беременных с ПВХРД, выявленными после 37 недели, сочетающимися с низкой акустичной плотностью склеры и снижением микроциркуляции, рекомендуется родоразрешение с медикаментозным снижением интенсивности потуг с помощью эпидуральной анестезии.

При своевременном выявлении периферической дистрофии и проведении лазерной коагуляции сетчатки прогноз относительно хороший, так как всё это позволяет предотвратить тяжёлые осложнения (прежде всего, отслойку сетчатки). В некоторых случаях — при наличии множественных зон ПВХРД, неполной зоны коагуляции или слабой выраженности коагулятов — может потребоваться проведение дополнительной лазерной коагуляции:

Чтобы предотвратить периферическую дистрофию ещё на этапе её формирования, необходимо принимать меры по профилактике прогрессирования миопии и её лечению, особенно в школьном возрасте:

• соблюдение режима зрительных нагрузок;
• зрительная гимнастика;
• физическая активность;
• правильно подобранные очки, соблюдение режима их ношения и другое.

Беременным женщинам с близорукостью обязательно нужно пройти осмотр офтальмолога для уточнения наличия ПХРД или ПВХРД.

1. Астахов Ю.С., Луковская Н.Г. Ретиношизис. Сообщение I. Диагностика, классификация, методы обследования // Вестн. Офтальмологии. — 2004. — № 1. — С. 26-29.
2. Бездетко П.А., Шкиль Е.А., Соболева И.А. Значение нарушения гемодинамики в бассейне задних длинных цилиарных артерий у больных с периферическими дистрофиями сетчатки // Офтальмол. Журн. — 1991. — № 2. — С. 85-89.
3. Болылунов А.В., Родин А.С. Метод лазерной коагуляции в лечении разрывов и отслоек сетчатки. Современное состояние вопроса // Вестн. Офтальмологии. — 2001. — № 2. — С. 51-53.
4. Егоров В.В., Коленко О.В. Периферические витреохориоретинальные дистрофии сетчатки: классификация, клиника и лечение / Учебное пособие для врачей. — Хабаровск, 2013. — 108 с.
5. Захарова Г.Ю. Клинико-генетические исследования периферических витреохориоретинальных дистрофий и отслойки сетчатки: автореф. дис. канд. мед. наук. — М., 1983.
6. Иванишко Ю.А., Мирошниченко В.В., Нестеров Е.А. Периферические дистрофии сетчатки (первичные). Рабочая классификация. Показания к лазерной ретинопексии // Окулист. — 2003. — № 4. — С. 6.
7. Каган И.И., Канюков В.Н. Клиническая анатомия органа зрения. — СПб, 1999. — 192 с.
8. Попова Н.В. и др. Периферическая витреохориоретинальная дистрофия (обзор литературы) // Сибирский научный медицинский журнал. — 2017. — Т. 37, № 3. — С. 54-60.
9. Поздеева О.Г., Дулыба О.Р., Шаимова В.А. и др. Опыт использования оптической когерентной томографии для диагностики периферической витреохориоретинальной дистрофии «след улитки» // Мед. вестн. Башкортостана. — 2014. — № 2. — С. 133-135.
10. Поздеева О.Г., Ермак Е.М., Дулыба О.Р. и др. Особенности офтальмогемодинамики у пациентов молодого возраста с периферической дистрофией сетчатки по типу «след улитки» // Мед. вестн. Башкортостана. — 2016. — № 1. — С. 37-40.
11. Пшеничнов М.В., Егоров В.В., Коленко О.В. и др. Способ определения признаков прогностической опасности витреоретинальных дистрофий // Вестн. Офтальмологии. — 2016. — № 4. — С. 54-60.
12. Саксонова Е.О., Елисеева Р.Ф., Нестеров С.А. и др. О классификации периферических витреохориоретинальных дистрофий // V Всесоюз. съезд офтальмологов. — М., 1979. — С. 106-108.
13. Серебренникова С.В., Петров А.А., Витковский Ю.А. Генетический полиморфизм эндотелина-1 (Lys198Asn) у пациентов с периферической витреохориоретинальной дистрофией в Забайкальском крае // Молекул. Мед. — 2013. — № 2. — С. 54-56.
14. Синельников Р. Д., Синельников Я. Р Атлас анатомии человека в 4 томах. — М.: Медицина, 1996. — Т. 3.
15. Стукалов С.Е., Писаренко С.Л., Щепетнева М.А. Иммунологические исследования при дистрофических заболеваниях глазного дна // Офтальмол. Журн. — 1992. — № 1. — С. 8-12.
16. Фалин Л.И. Эмбриология человека (атлас). — М., 1976. — 542 с.
17. Франчук А.А. Диагностика предотслоечных изменений сетчатой оболочки и показания к профилактической лазерной коагуляции: метод. Рекомендации. — Одесса, 1980. — 21 с.
18. Шамшинова А.М. Наследственные и врожденные заболевания сетчатки и зрительного нерва. — М., 2001. — 528 с.
19. Щепетнева М.А. Экологические и иммунологические аспекты патогенеза, клиники, лечения и профилактики сосудистых и дистрофических поражений сетчатой оболочки: автореф. дис. … д-ра мед. наук. — Воронеж, 1999.
20. Ярцева Н.С., Гаджиева Н.С., Косытина В.А., Иванова З.Г., Верзин Р.А. Орган зрения при физиологической и патологической беременности / Учебное пособие для интернов, клинических ординаторов. — М., 2009. — С. 3-22.
21. Apple D.J., Naumann G.O.H. General anatomy and development of the eye // Pathology of the eye. — 1997; 1-19.
22. Celorio J.M., Pruett R.C. Prevalence of lattice degeneration and its relation to axial length in severe myopia // Am. J. Ophthalmol. — 1991; 1: 20-23.
23. Chow R.L. Early eye development in vertebrates // Annu. Rev. Cell Dev. Biol. — 2001; 17: 255-96.
24. Converse C.A., McLachlan T., Hammer H.M. et al. Retinal degeneration experimental and clinical studies. — 1985; 63-74.
25. Cook C.S., Ozanies V., Jakobiec F.A. Prenatal development of the eye and its adnexa // Duane’s Foundations of Clinical Ophthalmology. — 1991; 2585-91.
26. Eichhorn M., Schreckenberger M., Tamm E.R. Carbonic anhydrase activity is increased in retinal pigmented epithelium and choriocapillars of RCS rats // Graefes. Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. — 1996; 4: 258-63.
27. Foos R.Y. Features in lattice degeneration of the retina // Ophthalmology. — 1984; 91: 452.
28. Mann I. The Development of the Human Eye (3 rd ed). — 1969.
29. Shiomi Y. Study of lattice degeneration of the retina // Acta Soc. Ophthal. — 1981; 3: 269-76.