Ретинопатия - симптомы и лечение

Ретинопатия (Retinopathy) — это группа заболеваний, при которых возникает поражение кровеносных сосудов сетчатки.

Сосуды сетчатки

Сетчатка — это внутренняя оболочка глаза, которая преобразует световой сигнал в нервный импульс, чтобы передать его дальше в мозг.

Ретинопатия может развиваться медленно или наступить внезапно и привести к частичной или полной потере зрения. Заболевание встречается как у детей, так и у пожилых людей. В зависимости от причин, которые привели к развитию болезни, выделяют несколько типов ретинопатии.

Чаще всего встречаются:

• Диабетическая ретинопатия — это наиболее распространённая форма заболевания . Развивается при продолжительном некомпенсированном диабете 1-го или 2-го типа, т. е. когда в крови долгое время повышен уровень глюкозы. При этом разрушаются стенки кровеносных сосудов и ухудшается кровоснабжение отдельных участков сетчатки. Это приводит к развитию новых, неполноценных сосудов, что вызывает кровоизлияния и другие осложнения.

Диабетическая ретинопатия

• Гипертоническая ретинопатия — это повреждение сосудов сетчатки, которое возникает из-за высокого артериального давления . Встречается достаточно часто, но на ранних стадиях симптомы отсутствуют. Со временем постоянное высокое давление вызывает утолщение стенок мелких артерий, их закупорку и точечные кровоизлияния. В результате ухудшается работа фоторецепторов и снижается зрение.
• Ретинопатия недоношенных — развивается у некоторых детей, рождённых слишком рано или с низкой массой тела. Кровеносные сосуды сетчатки у таких детей не успевают сформироваться, поэтому не могут полноценно выполнять свои функции. При заболевании сперва наблюдаются лишь незначительные изменения, на более поздних стадиях сетчатка может отслоиться, что вызовет необратимую слепоту.
• Центральная серозная ретинопатия (центральная серозная хориоретинопатия, ЦСХ) — возникает внезапно, чаще всего в 30–50 лет. Точная причина её появления неизвестна. К факторам риска относятся дальнозоркость, переохлаждение, стресс, регулярное чрезмерное употребление кофе, никотина и алкоголя, приём антибиотиков, глюкокортикоидов, антигистаминных препаратов, антидепрессантов и симпатомиметиков . При ЦСХ в слое под сетчаткой возникает точка просачивания, и жидкость из стекловидного тела устремляется под сетчатку, отслаивая её в центре. В результате зрение становится нечётким, снижается контрастность, ухудшается ночное зрение.

Другие, более редкие формы ретинопатии, могут возникнуть при гнойном ретините, различных заболеваниях крови (например, при анемии, лейкозе, полицитемии, миеломной болезни), атеросклерозе, травме глаза. В некоторых случаях причину заболевания выявить не удаётся. Предположительно, к развитию ретинопатиии может привести вирусная инфекция и системные воспалительные процессы.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Диабетическая ретинопатия может долгое время никак не проявляться.

Частыми симптомами на поздних стадиях будут:

• снижение и «затуманивание» зрения, из-за чего трудно читать или выполнять мелкую работу;
• чёрные пятна перед глазами;
• мигающие огни и вспышки;
• внезапная потеря зрения на один или оба глаза.

Но эти симптомы не специфичны, т. е. могут возникать и при других заболеваниях.

Гипертоническая ретинопатия тоже часто протекает бессимптомно до поздних стадий, но некоторые пациенты жалуются на нечёткость зрения.

При ретинопатии недоношенных внешних признаков нет, и новорождённый ребёнок о них не расскажет. Важно помнить, что заболевание может развиться у любого недоношенного малыша, поэтому после рождения его обязательно должен осмотреть опытный детский офтальмолог в условиях мидриаза (расширенного зрачка) .

Центральная серозная ретинопатия проявляется:

• размытым, нечётким зрением, иногда возникающим внезапно, чаще только на одном глазу;
• появлением перед взором мутного полупрозрачного пузыря;
• нарушением цветового зрения (бывает врождённым и приобретённым);
• снижением контрастного восприятия — всё кажется блёклым;
• искажением форм, цветов и размеров предметов;
• реже ухудшением зрения в сумерках («куриной слепотой»).

Диабетическая ретинопатия. Сосудистые осложнения при сахарном диабете развиваются из-за длительно повышенного уровня сахара в крови . При этом происходит целая цепочка биохимических нарушений, самые важные из которых:

• прямая глюкозотоксичность — длительное неконтролируемое воздействие глюкозы на клетки повреждает их стенки;
• аутоокисление белков, липидов и глюкозы, которое приводит к повышению уровня крайне активных свободных радикалов.

Читать далееАбиотрофия сетчатки (пигментный ретинит): причины, симптомы и лечение

При хронически повышенном уровне глюкозы разрушаются перициты (клетки сосудистой стенки), из-за чего нарушается тонус сосудов — их стенки не могут сокращаться сами, как раньше. В результате колебания общего артериального давления передаются напрямую на сосуды сетчатки, что приводит к их повреждению.

Гипертоническая ретинопатия. В патогенезе заболевания выделяют три главных фактора:

• сужение просвета сосудов;
• повышение их проницаемости;
• артериосклероз.

Из-за дистрофических изменений артериолы становятся извитыми и жёсткими, появляются артериовенозные перекрёсты (симптом Салюса — Гунна I–III степени).

Изменения сосудов сетчатки при артериальной гипертензии. Симптом Салюса — Гунна I (а), II (б) и III (в) степени

Высокое артериальное давление приводит к разрыву жёстких и хрупких капилляров, что проявляется кровоизлияниями в слое нервных волокон. В местах, где произошли разрывы и нарушился кровоток, появляются «ватообразные» очаги, а в слоях сетчатки начинают откладываться липидные депозиты (плотные экссудаты).

Сетчатка при гипертонической ретинопатии [17]

Ретинопатия недоношенных. До 16-й недели развития плода у сетчатки нет сосудов, с 17-й недели они начинают расти по направлению от диска зрительного нерва к периферии. Этот процесс внешне похож на полумесяц, при осмотре можно увидеть чёткий раздел на две зоны — нормальную и бессосудистую.

Рост сосудов сетчатки у плода [12]

Недоношенный ребёнок рождается до того, как сосуды сетчатки полностью сформировались. При этом он резко попадает из условий внутриутробной гипоксии, т. е. пониженного содержания кислорода, в нормаль­ную воздушную среду или дополнительно получает кислород в кювезе. Под действием более высокой концентрации кислорода просвет сосудов сужается, из-за чего возникает гипоксия сетчатки. В результате разрастается внутренняя стенка сосудов и образуются новые сосуды с дополнительной тканью. В отличие от других пролиферативных заболеваний, например диабета, сосуды у недоношенных детей растут не в зоне отслоения стекловидного тела, а непосредственно внутрь него, вызывая тракционную отслойку сетчатки в переднем направлении (по типу воронки).

Центральная серозная ретинопатия. Основное патологическое звено в развитии заболевания — повышенная проницаемость сосудистой оболочки глаза. Впоследствии это приводит к повреждению лежащего под ней пигментного эпителия. В нём появляется точка фильтрации, в которую затекает жидкость из стекловидного тела, что вызывает отслойку нейроэпителия в центре сетчатки.

Центральная серозная ретинопатия

Все ретинопатии можно разделить на две группы:

1. Первичные ретинопатии:
2. центральная серозная ретинопатия;
3. острая задняя многофокусная пигментная эпителиопатия;
4. наружная экссудативная ретинопатия;
5. ретинопатия недоношенных.
6. Вторичные ретинопатии:
7. гипертоническая ретинопатия;
8. диабетическая ретинопатия;
9. ретинопатия при заболеваниях крови;
10. атеросклеротическая ретинопатия;
11. травматическая ретинопатия .

Все ретинопатии сопровождаются ухудшением зрения. Сильнее всего клиническая картина отличается у острой задней многофокусной пигментной эпителиопатии и наружной экссудативной ретинопатии.

Острая задняя многофокусная пигментная эпителиопатия возникает по неизвестной причине, предположительно после системного воспаления или вирусной инфекции. Заболевание начинается с резкого снижения остроты зрения и выпадения участков в поле зрения. Со временем все симптомы проходят самостоятельно, хотя на глазном дне остаётся множество изменений.

Наружная экссудативная ретинопатия (болезнь Коатса) — возникает на одном глазе при гнойном ретините, в основном у молодых мужчин, прогрессирует медленно. При заболевании появляется пелена перед глазами, зрение затуманивается, в запущенных случаях может развиться слепота.

Стадии ретинопатии

Стадии ретинопатии недоношенных:

• I — появление белесоватой границы (демаркационной линии) между сосудистой и бессосудистой сетчаткой. Центральная сетчатка при этом не изменена, но сосуды в области диска зрительного нерва могут быть незначительно извиты и расширены. На периферии они более расширены и извиты, образуют аномальные ветвления, сосудистые пучки могут внезапно обрываться.

Демаркационная линия

• II — появление объёмного вала, или гребня, желтоватого цвета на месте демаркационной линии. Сосуды сетчатки заходят на вал, отчего он кажется покрасневшим. Перед валом сетчатка отёчна, сосуды резко расширены, извиты, беспорядочно делятся, образуя своеобразные «щётки» на концах.
• III — избыточное разрастание ткани и сосудов на периферии за пределами вала.
• IV — возникает частичная отслойка сетчатки, зрение пропадает. Выделяют:

1. IVa — отслойка без вовлечения макулы (области в центре сетчатки);
2. IVb — с захватом макулы.

• V — полная отслойка сетчатки по типу воронки .

Читать далееАденовирусный конъюнктивит: причины, симптомы и лечение

На I–II стадиях 70–80 % детей могут самостоятельно выздороветь с минимальными остаточными изменениями на глазном дне, которые не сказываются на зрении . Если процесс не сильно распространён, заболевание может пройти самостоятельно и на III стадии, но уже не бесследно, как на I и II стадии. Например, может остаться выпадение зрения в том месте, где не работает сетчатка.

Стадии диабетической ретинопатии:

• I — простая, или непролиферативная, диабетическая ретинопатия;
• II — препролиферативная форма (поражение сетчатки увеличивается, появляются очаги с погибшими клетками);
• III — пролиферативная форма (образуются новые кровеносные сосуды);
• IV — частичная или полная отслойка сетчатки;
• V — диабетическая ретинопатия со вторичной неоваскулярной глаукомой .

На любой из стадий снижается зрение, но при пролиферативной форме ухудшение часто незначительное. Поэтому людям с сахарным диабетом, даже при хорошем зрении, рекомендуется постоянно наблюдаться у офтальмолога.

Стадии гипертонической ретинопатии: 

• I — генерализованное сужение артериол глазного дна;
• II — локальное сужение артериол и артериовенозное сжатие;
• III — к проявлениям II стадии добавляются экссудаты, кровоизлияния и ишемические («ватообразные») очаги;
• IV — к признакам III стадии добавляется отёк диска зрительного нерва .

При всех стадиях постепенно снижается зрение, других проявлений нет.

Выделяют две формы центральной серозной (хорио)ретинопатии:

• острая (типичная) — в большинстве случаев односторонняя, возникает у молодых пациентов, в 80 % случаев зрение восстанавливается в течение трёх месяцев ;
• хроническая (атипичная)— как правило, двусторонняя, поражает пациентов старше 45 лет, возникает из-за ухудшения работы клеток пигментного эпителия сетчатки; при этой форме необратимо повреждаются центральные отделы сетчатки и зрение не восстанавливается.

Диабетическая ретинопатия чаще всего осложняется макулярным отёком, резко снижающим зрение даже на самой ранней стадии заболевания. Также зрение может сильно ухудшиться при частых гемофтальмах, которые со временем вызывают тракционную отслойку сетчатки. При этих осложнениях появляется тёмная «занавеска» перед глазом и человек может ослепнуть. Также при пролиферативной диабетической ретинопатии может развиваться рубеоз радужки — патологический рост сосудов на радужке, который приводит к развитию глаукомы, не поддающейся лечению каплями.

Рубеоз радужки [18]

Гипертоническая ретинопатия сопровождается ухудшением состояния сосудов, что приводит к нарушениям в работе фоторецепторов и проявляется снижением зрения и контрастной чувствительности . При недостатке кровотока может возникать инфаркт и некроз участков сетчатки, что приводит к слепоте.

Ретинопатия недоношенных даже при благоприятном исходе может привести к отдалённым осложнениям (в 5–15 лет и позже), в том числе к отслойке сетчатки. Поэтому все недоношенные дети нуждаются в длительном диспансерном наблюдении у офтальмолога. Нарушение зрения у ребёнка может быть связано как напрямую с последствиями перенесённой ретинопатии, так и с сопутствующей врождённой патологией зрительного нерва и коры головного мозга, близорукостью и косоглазием.

При длительной центральной серозной ретинопатии атрофируется пигментный эпителий и нарушается барьерная функция между сосудистой оболочкой и сетчаткой. Через эти дефекты начинают прорастать сосуды, что проявляется искажением изображения, резким снижением центрального зрения или появлением чёрного пятна перед глазами.

При диабетической, гипертонической и центральной серозной ретинопатии проводится стандартный набор офтальмологических исследований:

• визометрия (исследование остроты зрения);
• авторефрактометрия (измерение силы преломления света в глазу);
• тонометрия (исследование внутриглазного давления);
• биомикроскопия переднего отдела глаза (исследование с щелевой лампой);
• офтальмоскопия в условиях мидриаза (осмотр глазного дна при расширенном зрачке);
• периметрия (исследование полей зрения);
• оптическая когерентная томография (ОКТ) (сканирование слоёв сетчатки, чтобы выявить изменения пигментного эпителия и количественно оценить возможный макулярный отёк или отслойку нейроэпителия).

Биомикроскопия

При диабетической ретинопатии также показана консультация эндокринолога и лабораторная диагностика: клинический и биохимический анализ крови (исследование глюкозы, гликированного гемоглобина HbA1c, общего холестерина, триглицеридов и липопротеидов низкой плотности). Эти анализы нужны для проверки общего состояния здоровья. Если есть документы о диагностированных заболеваниях и других результатах обследований, можно показать их врачу напрямую или открыть доступ к своей электронной медкарте.

Пациенты с гипертонической ретинопатией, скорее всего, уже много лет наблюдаются у кардиолога, но если это не так, то следует немедленно отправить их на консультацию. Кардиолог назначит все необходимые анализы и обследования.

Ретинопатию нужно отличить от окклюзии центральной вены сетчатки или её ответвления, ретинальной микроаневризмы, макулярного отёка при сахарном диабете, глазного ишемического синдрома, серповидноклеточной анемии и синдрома Терсона . Все эти заболевания сопровождаются похожими симптомами, но легко отличимы при проведении ОКТ и офтальмоскопии в условиях мидриаза.

Ретинопатия недоношенных диагностируется с помощью активного скрининга детей из группы риска. Обследование недоношенных детей проводят планово, начиная с 32–34-й недели развития (примерно месяц после рождения). Если выявлены признаки незавершённого формирования сосудов, офтальмолога необходимо посещать каждые две недели, пока сосуды полностью не сформируются. Если появились первые признаки ретинопатии, то осмотры проводятся еженедельно, а при агрессивной форме ретинопатии — дважды в неделю . Исследование глазного дна проводят непрямым бинокулярным офтальмоскопом с обязательным расширением зрачка.

Чтобы отличить ретинопатию от других заболеваний, вызывающих снижение зрения у недоношенных детей, например от частичной атрофии зрительного нерва или аномалий развития, применяют регистрацию зрительных вызванных потенциалов (ЗВП) и электроретинограмму (ЭРГ).

При диабетической ретинопатии важно нормализовать уровень сахара в крови. Консервативное лечение назначает эндокринолог. На пре- и пролиферативной стадии может быть проведена панретинальная лазерная коагуляция — воздействие лазера на всё глазное дно, кроме макулярной зоны. Как при экссудативной, так и пролиферативной форме, рекомендуется раннее хирургическое лечение, в частности задняя витрэктомия: операция поможет затормозить развитие болезни и стабилизировать зрение .

Лазерная коагуляция и задняя витрэктомия

При макулярном отёке рекомендуется вводить внутрь глаза препараты, которые замедляют рост новых кровеносных сосудов (ингибиторы ангиогенеза) — Ранибизумаб (Луцентис) или Афлиберцепт (Эйлеа), а также применять глюкокортикоиды в виде импланта (Озурдекс). Эти лекарства позволяют убрать отёк и улучшить зрение.

Консервативная терапия при гипертонической ретинопатии направлена на снижение артериального давления и назначается кардиологом. Успех лечения зависит от возраста и пола пациента, отказа от курения, уровня давления и холестерина .

Прогрессирующую ретинопатию недоношенных лечат с помощью коагуляции аваскулярной сетчатки, т. е. прижиганием лазером областей, где нет кровеносных сосудов или нарушено кровоснабжение . Это единственный метод лечения активной ретинопатии недоношенных с доказанной эффективностью, консервативная терапия при заболевании не поможет, она способна только замедлить или приостановить развитие ретинопатии.

Острая форма центральной серозной ретинопатии в большинстве случаев в течение нескольких месяцев проходит самостоятельно, поэтому многие врачи придерживаются выжидательной тактики. Посещать офтальмолога в таком случае нужно раз в месяц или при ухудшении состояния. При заболевании зрение стойко снижается приблизительно в 5 % случаев, рецидивы возникают у 20–50 % пациентов . Наиболее эффективным методом терапии при острой форме является прямая лазерная коагуляция точки фильтрации.

При хронической форме центральной серозной ретинопатии применяют фотодинамическую терапию, транспупиллярную термотерапию и субпороговое микроимпульсное лазерное воздействие. Выбор метода лечения зависит от предпочтений врача и наличия в клинике оборудования. Также параллельно назначается медикаментозная терапия, которая позволяет усилить всасывание серозной жидкости из пространства под сетчаткой и пигментным слоем, снизить активность патологических процессов в сосудистой оболочке, улучшить питание и обмен веществ в тканях глаза. Для этого внутрь него вводятся ингибиторы ангиогенеза, а также применяют системно и местно ингибиторы карбоангидразы, диуретики, нестероидные противовоспалительные средства, глюкокортикоиды, антигистаминные препараты, антиоксиданты, витамины, биологически активные вещества и препараты, улучшающие микроциркуляцию .

Прогноз любой ретинопатии зависит от того, как быстро удалось обнаружить болезнь и начать лечение. Некоторые формы заболевания, например острая задняя многофокусная пигментная эпителиопатия, требуют только наблюдения, так как обычно со временем проходят самостоятельно.

Профилактика диабетической и гипертонической ретинопатии заключается в контроле уровня сахара, холестерина и артериального давления. Если эти показатели в норме, плановый осмотр офтальмолога проводится раз в год.

Чтобы вовремя выявить патологические изменения глазного дна при ретинопатии недоношенных, следует придерживаться рекомендованного графика скрининга.

Центральная серозная хориоретинопатия чаще всего вызвана приёмом стероидных препаратов или заболеваниями, которые приводят к патологии внутренней оболочки кровеносных сосудов: гипертонией, ишемической болезнью сердца, саркоидозом, гранулематозом Вегенера, системной красной волчанкой, неспецифическим язвенным колитом. Чтобы предотвратить развитие ретинопатии, нужно заниматься профилактикой этих болезней. При уже имеющихся заболеваниях следует регулярно посещать врача и проходить обследования .

1. Ассоциация врачей-офтальмологов. Ретинопатия недоношенных, активная фаза: клинические рекомендации. — М., 2017. — 32 с.
2. Ассоциация врачей-офтальмологов. Сахарный диабет: диабетическая ретинопатия, диабетический макулярный отёк: клинические рекомендации. — М., 2013. — 26 с.
3. Мошетова Л. К., Воробьева И. В., Дгебуадзе А. Современные аспекты гипертонической ангиоретинопатии // Офтальмология. — 2018. — Т. 15, № 4. — С. 470–475.
4. Хасанова Г. Р., Хакимов Н. М., Аглиуллин Д. Р., Абдулаева Э. А. Факторы риска развития центральной серозной хориоретинопатии. Систематический обзор и метаанализ // Медицина. — 2020. — Т. 8, № 1. — С. 102–124.
5. Дракон А. К., Патеюк Л. С., Шелудченко В. М., Корчажкина Н. Б. Современные подходы в лечении центральной серозной хориоретинопатии. Обзор // Офтальмология. — 2021. — Т. 18, № 3S. — С. 660–665.
6. Дога А. В., Качалина Г. Ф., Клепинина О. Б. Центральная серозная хориоретинопатия: современные аспекты диагностики и лечения. — М.: Офтальмология, 2017. — 224 с.
7. Щербакова К., Ясеновец М., Барсуков А. Гипертоническая ангиопатия сетчатки как маркер сердечно-сосудистого риска // Врач. — 2018. — Т. 29, № 10. — С. 18–21.
8. Коникова О. А., Бржеский В. В. Ретинопатия недоношенных. — СПб.: СПбГПМУ, 2018. — 23 с.
9. Кирилюк М. Л., Ищенко В. А. Патогенез диабетической ретинопатии: обзор литературы // Международный эндокринологический журнал. — 2019. — Т. 15, № 7. — С. 567–575.
10. Шамшинова А. М., Аракелян М. А., Рогова С. Ю. и др. Классификация форм гипертонической ретинопатии на основе оценки биоэлектрического потенциала сетчатки и контрастной чувствительности // Вестник офтальмологии. — 2007. — Т. 123, № 1. — С. 24–28.
11. Кацнельсон Л. А. Ретинопатии. Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ). Том 22. — 3-е издание. — М.,1984. — 544 с.
12. Foundation of the American Society of Retina Specialists. Retina health series. — 2016.
13. Stone W. L., Patel B. C., Basit H., Salini B. Retinopathy // StatPearls Publishing. — 2022. ссылка
14. Катаргина Л. А., Осипова Н. А., Панова А. Ю. и др. Оценка прогностической значимости системного уровня моноаминов в развитии ретинопатии недоношенных в эксперименте // Современные технологии в медицине. — 2021. — № 3. — С. 41–46.
15. Мирзабекова К. А. Центральная серозная хориоретинопатия — современные подходы к лечению // Вестник офтальмологии. — 2012. — № 6. — С. 62–64.
16. Глазные проявления диабета / под ред. Л. И. Балашевича, А. С. Измайловова. — СПб.: Издательский Дом СПбМАПО, 2004. — 392 с.
17. Can My High Blood Pressure Or Hypertension Affect My Eyes? // Dr. Agarwals Eye Hospital. [Электронный ресурс]. Дата обращения: 08.11.2022.
18. Beebe J., Haugsdal J., Montague C. Rubeosis iridis or neovascularization of the iris in diabetes // The University of Iowa. Ophthalmic Atlas. [Электронный ресурс]. Дата обращения: 08.11.2022.