Септический шок (Septic shock) — это крайне опасная форма сепсиса, при которой инфекция не только нарушает работу нескольких внутренних органов, но и сильно снижает артериальное давление (ниже 65 мм рт. ст.). При этом давление не удаётся повысить даже с помощью сосудосуживающих препаратов .
Сепсис
Распространённость септического шока
По результатам исследований с 2005 по 2018 год, септический шок диагностировали у 8,3 % пациентов, пребывающих в отделении интенсивной терапии, и у 10,4 % только поступивших больных. Согласно данным, уровень смертности от септического шока остаётся высоким и составляет примерно 38 %. Смертность в отделениях интенсивной терапии в среднем составляет 37,3 %, госпитальная смертность — 39 % . Это говорит о том, что данный вид шока трудно поддаётся лечению.
Чаще всего септический шок встречается в странах, где повышена инфекционная заболеваемость, например в Африке, Афганистане и Индонезии.
Причины септического шока
Основные причины септического шока — это сепсис, вызванный инфекцией, и ослабленный иммунитет, который не может с ним справиться.
Септический шок может появиться из-за неправильного заживления швов, попадания в рану инфекционных агентов или операции, в ходе которой были нарушены правила обеззараживания .
Основными факторами риска возникновения септического шока являются:
- Очаг гнойной инфекции — абсцесс и флегмона повышают риск появления септического шока. Если не провести антибактериальную терапию вовремя, гнойник может прорваться. Тогда вредные вещества распространяются по всему организму, и появляется системная воспалительная реакция.
- Длительное пребывание в отделении реанимации и интенсивной терапии — повышает риск возникновения шока, так как человек с уже сниженным иммунитетом постоянно контактирует с распространителями инфекции внутри больницы. Также на состояние больного влияют операции, постоянные вмешательства в организм (например, использование катетеров) и наличие сразу нескольких ворот, через которые может проникнуть инфекция. Всё это увеличивает вероятность попадания инфекции в кровь.
- Септический аборт (в частности, криминальный аборт) — его проводят люди без образования с помощью нестерильных инструментов. Всё это снижает силы иммунитета.
- Гангрена и перитонит — максимально ослабляют организм, после чего внутри него распространяются и размножаются вредные микроорганизмы.
- Лекарства, которые угнетают иммунитет, (например, Меркаптопурин) — используют при трансплантации и лечении онкологических болезней, чтобы уменьшить риск отторжения трансплантата и замедлить рост и деление клеток.
Воспаление при абсцессе
К группе риска развития септического шока относятся новорождённые, пожилые, беременные (особенно с преэклампсией, эклампсией и при преждевременных родах ), пациенты с хроническими болезнями, например сахарным диабетом, циррозом печени и почечной недостаточностью, а также люди с ВИЧ-инфекцией, СПИДом и получающие химиотерапию .
Септический шок при беременности
В акушерстве и гинекологии основными факторами риска развития сепсиса и септического шока являются:
- возраст моложе 20 и старше 40 лет;
- кесарево сечение;
- мертворождение;
- преждевременный разрыв плодных оболочек;
- системная красная волчанка и хроническая сердечная недостаточность.
Сепсис осложняет течение генитальных инфекций в 24 % случаев .
При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!
Симптомы септического шока
Самым ярким проявлением септического шока является низкое артериальное давление (от 65 мм рт. ст. и ниже), которое не удаётся повысить даже при интенсивном внутривенном вливании растворов. Остальные проявления болезни похожи на симптомы сепсиса:
- спутанность сознания;
- сильная слабость и сонливость;
- бледность;
- посинение носогубного треугольника;
- расстройство дыхания;
- уменьшение частоты мочеиспускания или полное его отсутствие;
- лихорадка (от 39,0 °С и выше) или переохлаждение.
На начальном этапе, в гипердинамическую фазу, появляется озноб с температурой тела до 41°С, учащается частота сердечных сокращений, дыхание становится быстрым и неглубоким. Пациент возбуждён, неадекватно реагирует на окружающую обстановку: выглядит излишне нервозным или, наоборот, заторможенным, проявляет беспокойство. Артериальное давление может быть снижено незначительно. Объём мочи уменьшается до 25 мл/ч.
При поздней, гиподинамической фазе, температура тела постепенно снижается, сознание нарушается (вплоть до комы). Кожа бледнеет и приобретает мраморный рисунок. Могут появиться влажные хрипы, поверхностное дыхание учащается до 50 р/мин. Систолическое артериальное давление и пульс снижаются, частота сердечных сокращений возрастает до 120–130 уд/мин. В крови повышаются содержание билирубина, лактатдегидрогеназы и трансаминаз. Объём мочи становится меньше 10 мл/ч, а уровень креатинина, азота и натрия в ней повышаются. Появляется кислородная недостаточность .
Мраморная кожа [31]
Патогенез септического шока
Патогенез септического шока до конца не изучен. Основные механизмы его развития связаны:
- с нехваткой кислорода в тканях из-за нарушения микроциркуляции, при которой артерия соединяется с веной артериовенозным шунтом (фистулой) и капилляры перестают участвовать в газообмене;
- нарушением потребления кислорода митохондриями;
- неравномерностью капиллярного кровотока.
Артериовенозный шунт (фистула)
Когда в организм проникают воспалительные агенты, например токсины бактерий, он выделяет медиаторы воспаления. Эти вещества помогают нейтрофилам прикрепиться к сосудам, что повышает свёртываемость крови и приводит к образованию микротромбов. Они освобождают другие медиаторы воспаления: серотонин, брадикинин, ИЛ-2 и ИЛ-6, которые проникают через стенки сосудов в общий кровоток и запускают воспалительный процесс.
В начальной стадии тонус гладких мышц артериол снижается, поэтому понижается периферическое артериальное сопротивление. Сердечный выброс увеличивается, а затем постепенно снижается, из-за чего сильно снижается давление. Возникшие микротромбы перекрывают капилляры, поэтому кровь, богатая кислородом, перестаёт поступать к тканям. Это затрудняет выведение углекислого газа и продуктов распада и приводит к ишемии, нарушению работы многих органов (лёгких, печени, сердца, мозга) .
Существует теория, согласно которой свёртывающая система крови активируется одновременно с процессом растворения тромбов, чтобы восстановить нарушенный кровоток . Она отображает сложные механизмы взаимодействия разных систем крови, которые регулируют её свёртываемость, растворяют тромбы, защищают организм от чужеродных агентов, участвуют в воспалительном процессе и контролируют артериальное давление.
Нерациональное использование энергии при септическом шоке породило ещё одну теорию: саморастворение клеток и нарушение целостности матрикса митохондрий мешают производству энергии и перемещению кислорода, поэтому в крови повышается количество углекислого газа .
Патохимические процессы при септическом шоке
На развитие сепсиса также влияет оксид азота. Он воздействует на сердце и снижает минутный объём выброса крови, а также расширяет сосуды и повышает их проницаемость, особенно капилляров. Это провоцирует скопление крови, замедление кровотока, образование шунтов, снижение доставки кислорода к тканям и нарушение работы митохондрий («энергетических станций» клетки). При недостатке кислорода клетка преобразовывает глюкозу в лактат. Всё это приводит к дефициту энергии, а вместе с медиаторами воспаления — и к повышению кислотности крови.
Помимо лактата в крови образуются другие продукты клеточного метаболизма: пируват, α-кетоглутарат и кетоновые тела. Они также сдвигают рН крови в сторону кислотности, тем самым расширяя сосуды и снижая кровоснабжение. В связи с этим нарушается работа сразу нескольких органов, что увеличивает риск смерти .
Классификация и стадии развития септического шока
Септический шок является системной воспалительной реакцией. Помимо своих особенных признаков, он включает в себя критерии SIRS (синдрома системного воспалительного ответа) и признаки сепсиса:
- SIRS проявляется изменением температурой тела (выше 38 или ниже 36 °C), тахикардией, учащением дыхания (больше 20 р/мин) или снижением давления углекислого газа в крови (ниже 32 мм рт. ст.), увеличением количества незрелых клеток крови или переизбытком/недостатком лейкоцитов в крови;
- сепсис сопровождается минимум двумя признаками SIRS и отличается наличием очага инфекции;
- септический шок включает в себя признаки SIRS и сепсиса, но к ним присоединяется артериальная гипотензия, которую не получается устранить с помощью внутривенных вливаний.
По фазам септический шок делят на:
- тёплый — длится 5–8 часов, в течение которых увеличивается сердечный выброс и потоотделение, кожа становится тёплой и розовой, появляется озноб и постепенно снижается артериальное давление;
- холодный — длится в течение нескольких дней или недель: кожа бледнеет, на ней появляется холодный липкий пот, резко понижается артериальное давление;
- необратимый — длится 10–12 часов после развития холодного шока, в ходе которых развиваются дыхательная и сердечная недостаточность .
Осложнения септического шока
Среди осложнений чаще всего выделяют полиорганную недостаточность, включая отёк лёгких, брадикардию, патологическое снижение объёма мочи, нарушение сознания и печёночную энцефалопатию. Наибольшему риску подвержены центральная нервная система, лёгкие, почки и сердце. Нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта встречаются реже.
К другим осложнениям можно отнести внутренние кровотечения, инсульты, головную боль, дезориентации во времени и пространстве.
Диагностика септического шока
Диагностика септического шока начинается со сбора анамнеза. Аборты, открытые травмы и операции — повод для более тщательного наблюдения за пациентом.
При осмотре и физикальном обследовании врач измеряет артериальное давление, пульс, насыщение крови кислородом, слушает сердце и оценивает психическое здоровье. Особое внимание он уделяет признакам шока:
- учащённому поверхностному дыханию;
- одышке;
- смене цвета кожи и появившимся высыпаниям (мраморному рисунку);
- повышению или снижению температуры тела.
Чтобы определить тип шока, часто измеряют движение крови с помощью центрального венозного или лёгочного артериального катетера. Альтернативой этому методу служит ЭКГ. Септический шок сопровождается увеличением сердечного выброса и снижением сопротивления тока крови.
На рентгенограмме грудной клетки появляется множество скоплений различных веществ (инфильтраты), что говорит о воспалительном процессе в лёгких.
Лабораторная диагностика
При септическом шоке в крови повышается уровень:
- креатинина — выше 0,177 ммоль/л;
- билирубина — 34,2 мкмоль/л;
- лактата — 2 ммоль/л (при подозрении на септический шок показатели лактата измеряют в первые 1,5 часа и контролируют его содержание каждые 2 часа).
- лейкоцитов — 12×10/л;
- незрелых клеточных форм (например, палочкоядерных нейтрофилов, стволовых клеток) — 10 %;
- мочевины — наряду с повешением креатанина указывает на почечную недостаточность.
При этом эритроциты меняют свою форму и обесцвечиваются, в крови снижается уровень тромбоцитов, гемоглобина, лимфоцитов и сахара. Нарушается кислотно-щелочное равновесие, вследствие чего снижается водород венозной крови (меньше 7,0–7,2 рН) и давление кислорода в артериальной крови (ниже 70 мм рт. ст.) .
Изменение эритроцитов при септическом шоке
При постановке предварительного диагноза необходимо также провести забор крови на микробиологическое исследование. Обычно его проводят до начала антибактериальной терапии, но при необходимости врачи назначают лечение, не дожидаясь результатов исследования.
Если время позволяет, посевы берут со всех участков, в которых может находиться очаг инфекции. В этом случае исследуют не только кровь, но и спинномозговую жидкость, мочу, посев из раны и выделения из дыхательных путей. Однако для забора образцов нельзя применять сложные методы проникновения в организм, например бронхоскопию или открытую операцию. Если анамнез или клиническое обследование ясно указывают на конкретный анатомический участок инфекции, для анализа берут только кровь .
Лечение септического шока
Лечение сепсиса и септического шока нужно начинать немедленно при первых признаках снижения артериального давления . Оно проводится в условиях реанимации и преследует несколько целей:
- борьбу с самим возбудителем болезни (антимикробная терапия);
- устранение симптомов;
- поддержание работы органов и систем;
- контроль за лабораторными показателями;
- профилактика осложнений.
Оксигенотерапия — это один из первых способов по борьбе с септическим шоком. Искусственная вентиляция лёгких значительно облегчает состояние пациента, так как устраняет острую дыхательную недостаточность и пониженное кровоснабжение тканей. При острой дыхательной недостаточности с обширным воспалением в лёгких рекомендуют подавать не весь объём кислорода, который могут вместить лёгкие, а только половину.
ИВЛ
В первые 3 часа пациентам с септическом шоком внутривенно вводят солевой раствор . Он помогает восполнить дефицит циркулирующей крови, восстановить кислотно-основное состояние, снижает уровень токсинов в организме и нормализует центральное венозное давление (ЦВД). Если в течение первых шести часов ЦВД не достигло нужных значений (больше 70 %) или смешанное венозное давление не стало выше 65 %, то пациенту переливают эритроцитарную массу. При этом объём эритроцитов в крови должен стать выше 30 % .
Чтобы восстановить объём внутрисосудистой жидкости, солевой раствор продолжают вводить даже после устранения угрожающего состояния. К нему могут добавить Альбумин. Дальнейшее использование препаратов зависит от показателей движения крови по сосудам . Гидроксиэтилкрахмал вводить не рекомендуют.
Чтобы улучшить текучесть крови и активность её клеток, применяют препараты, замедляющие процесс свёртывания (Надропарин кальция, Фраксипарин), при этом Антитромбин (другой препарат этой группы) противопоказан .
Также при септическом шоке назначают лекарства, которые повышают давление (Норэпинефрин, Дофамин) . Норэпинефрин — препарат первой линии. Он помогает сузить сосуды, но, в отличие от Дофамина, меньше влияет на пульс и ударный объём сердца .
Пациенту с острой надпочечниковой недостаточностью назначают гормональные средства (Гидрокортизон), но только когда не удаётся стабилизировать состояние с помощью сосудосуживающих препаратов и солевых растворов. Чтобы в желудке не появились стрессовые язвы, которые возникают из-за усиленного выделения желудочного сока, пациентам с высоким риском желудочно-кишечного кровотечения совместно с гормональными препаратами назначают лекарства, замедляющие высвобождение соляной кислоты в желудке (Омепразол), или блокаторы рецепторов гистамина-2 (Ранитидин), снижающие выделение желудочного сока .
Грамотно оказанная терапия в первые 6 часов уменьшает риск смерти от септического шока. Причём на фоне лечения у больных с тахикардией может снизиться частота сердечных сокращений — это благоприятный признак. Поэтому состояние пациентов нужно в первую очередь оценивать и контролировать не по сердечным сокращениям, а по уровню ЦВД. При этом важно помнить, что у больных на искусственной вентиляции лёгких с повышенным внутрибрюшным давлением или лёгочной гипертензией показатели ЦВД могут быть выше обычного, что не является отклонением от нормы .
Антибактериальная терапия
Для борьбы с возбудителями инфекции назначают антибактериальную терапию. Её нужно начинать в течение часа после появления первых симптомов септического шока, так как позже начинает увеличиваться риск смерти. Чтобы сразу назначить конкретный антибиотик, стоит дождаться результатов микробиологического исследования, но ждать можно не больше 45–60 минут.
Лечение может быть таргетным, если причина инфекции известна, и эмпирическим, если нет. Во втором случае антибиотик выбирают на основании поражённых органов, преобладающих вредных микроорганизмов в больнице, возраста пациента, сопутствующих болезней и наличия устройств, проникающих в организм, например мочевого катетера. Пока не определят возбудителя и его чувствительность к антибиотикам, пациент принимает или антибиотики широкого спектра, или комбинацию препаратов. Однако постоянно использовать такой метод лечения нежелательно. Через 1–2 дня после улучшения состояния и устранения инфекции дозу комбинации препаратов нужно снизить или полностью отменить. В среднем антибактериальная терапия длится не больше 7–10 дней .
Как только становится известно, в каком органе находится источник инфекции, проводят целевое лечение: назначают антибиотики против конкретного возбудителя, либо проводят операцию.
В рамках антибактериальной терапии возможно назначение производных имидазола (Метронидазол), аминогликозида (Гентамицин), антибиотики из группы пенициллинов (Ампициллин) или цефалоспоринов 3-го поколения (Цефуроксим). Если у больного обнаружили вирус, применяют противовирусные препараты прямого действия (Ацикловир), если грибок — противогрибковые средства (Микафунгин) .
Симптоматическое лечение
При анемии тяжёлой степени (уровень гемоглобина ниже 70 г/л) или снижении тромбоцитов (ниже 150 тысяч Ед/мкл) используют компоненты крови или свежезамороженную плазму, но если кровотечения нет или в дальнейшем запланирована операция, использовать замороженную плазму не рекомендуют .
Чтобы устранить тахикардию и нормализовать работу сердца, назначают Добутамин.
Если есть проблемы с всасыванием пищи, например тошнота, рвота или метеоризм, используют препараты, которые стимулируют двигательную активность желудочно-кишечного тракта (Домперидон) .
Лечение септического шока при беременности
При беременности необходимо учитывать безопасность антибиотиков. В первом триместре и после родов антибактериального тактику лечения для пациентки в критическом состоянии определяют на основании особенностей инфекционного процесса. Если возбудителем сепсиса и септического шока стал вирус, назначают противовирусные препараты .
Прогноз. Профилактика
Прогноз для пациентов с септическим шоком остаётся неблагоприятным и зависит от количества вовлечённых органов, причины их поражения и оперативности лечения. Чем больше органов поражено, тем тяжелее прогноз. Летальность с таким диагнозом составляет около 30 % .
Смертность от септического шока при несвоевременном и неправильном лечении относительно высока: она составляет от 25 до 50 % и продолжает увеличиваться. Ежегодно в среднем от него погибает более пятисот тысяч человек по всему земному шару. Поэтому, чтобы избежать развитие осложнений, важно вовремя выявить признаки болезни и в течение первого часа после установки диагноза начать антибактериальное лечение.
Несмотря на более благоприятное течение септического шока в акушерстве, необходимо учитывать, что ряд естественных изменений в организме беременной женщины могут повлиять на диагностику и лечение. Чем моложе беременная пациентка (от 20 лет), тем благоприятнее прогноз. Также риск осложнений уменьшается, если очаг инфекции находится не в малом тазу, у женщины не было других болезней, предшествующих септическому шоку, и антибиотики широкого спектра легко подавляют возбудителей заболевания .
Профилактика септического шока
Специфической профилактики септического шока не существует. Неспецифическая профилактика направлена на борьбу с сепсисом и попаданием инфекции в рану. Важно своевременно назначать нужные антибиотики и соблюдать правила дезинфекции при операциях и других медицинских процедурах (перевязках, обработке ран и т. д.). Также необходимо обрабатывать место скопления гноя и следить за состоянием пациента после операции.
Список литературы
- Васильев А. Г., Чурилов Л. П. Руководство по иммунологии и иммунопатологии. — СПб.: Сотис, 2006. — 180 с.
- Жданов Г. Г., Зильбер А. П. Реанимация и интенсивная терапия. — М.: Издательский центр «Академия», 2007. — 410 с.
- Российское общество акушеров-гинекологов, Ассоциация акушерских анестезиологов-реаниматологов. Септические осложнения в акушерстве: клинические рекомендации. — М., 2017. — 59 с.
- Сапичева Ю. Ю., Лихванцев В. В., Петровская Э. Л., Лопатин А. Ф. Тактика ведения пациентов с сепсисом и септическим шоком в многопрофильном стационаре. — М., 2015. — 7 с.
- Козлов В. К. Сепсис. Этиология, иммунопатогенез, концепция современной иммунотерапии. — СПб.: Диалект, 2006. — 296 с.
- Корячкин В. А., Страшнов В. И. Интенсивная терапия угрожающих состояний. — СПб: Медицинское издательство, 2002. — 288 с.
- Малышев В. Д. Кислотно-основное состояние и водно-электролитный баланс в интенсивной терапии. — М.: Медицина, 2005. — 228 с.
- Николаев А. Я. Биологическая химия. — М.: МИА, 2004. — 566 с.
- Петренко Ю. Окись азота и судьба человека // Наука и жизнь. — 2001. — № 7. — С. 40–43.
- Саенко В. Ф., Десятерик В. И., Перцева Т. А., Шаповалюк В. В. Сепсис и полиорганная недостаточность. — Кривой Рог: Минерал, 2005. — 466 с.
- Таганович А. Д., Кухта В. К., Морозкина Т. С. и др. Биологическая химия. Краткий курс лекций. — Минск: БГМУ, 2005. — 119 с.
- Тарасенко С. В., Дмитриева Н. В., Матвеева С. А. Шок. Патогенез, диагностика, лечение. — Рязань: РИО РГМУ, 2005. — 67 с.
- Akram M. Citric acid cycle and role of its intermediates in metabolism // Cell Biochem Biophys. — 2014. — № 3. — Р. 475–478. ссылка
- Angus D. C., Linde-Zwirble W. T., Lidicker J., Clermont G. et al. Epidemiology of severe sepsis in the United States: analysis of incidence, outcome, and associated costs of care // Crit Care Med. — 2001. — № 7. — Р. 1303–1310. ссылка
- Chen J. Q., Russo J. Dysregulation of glucose transport, glycolysis, TCA cycle and glutaminolysis by oncogenes and tumor suppressors in cancer cells // Biochim Biophys Acta. — 2012. — № 2. — Р. 370–384. ссылка
- Galley H. F. Oxidative stress and mitochondrial dysfunction in sepsis // Br J Anaesth. — 2011. — № 1. — Р. 57–64. ссылка
- Goldenberg N. M., Steinberg B. E., Slutsky A. S., Lee W. L. Broken barriers: a new take on sepsis pathogenesis // Sci Transl Med. — 2011. — № 88. — Р. 25. ссылка
- Gray L. R., Tompkins S. C., Taylor E. B. Regulation of pyruvate metabolism and human disease // Cell Mol Life Sci. — 2014. — № 14. — Р. 2577–2604. ссылка
- Levi M., Van der Poll T. Inflammation and coagulation // Crit Care Med. — 2010. — № 2. — Р. 26–34.ссылка
- Lorente L., Martín M. M., López-Gallardo E., Iceta R. et al. Platelet cytochrome c oxidase activity and quantity in septic patients // Crit Care Med. — 2011. — № 6. — Р. 1289–1294. ссылка
- McCabe W. R., Treadwell T. L., Alfred De Maria Jr. Show footnotes. Pathophysiology of bacteremia // Am J Med. — 1983. — № 1. — Р. 7–18. ссылка
- Wang H. E., Szychowski J. M., Griffin R., Safford M. M. et al. Long-term mortality after community-acquired sepsis: a longitudinal population-based cohort study // BMJ Open. — 2014. — № 1. — Р. 1–8.ссылка
- Yan J., Li S., Li S. The role of the liver in sepsis // Int Rev Immunol. — 2014. — № 6. — Р. 498–510.ссылка
- Zhou H. Y., Yuan Z., Du Y. P. Prior use of four invasive procedures increases the risk of Acinetobacter baumannii nosocomial bacteremia among patients in intensive care units: a systematic review and meta-analysis // Int J Infect Dis. — 2014. — № 22. — Р. 25–30. ссылка
- Vincent, J. L., Jones, G., David, S. et al. Frequency and mortality of septic shock in Europe and North America: a systematic review and meta-analysis // Crit Care. — 2019. — № 23. — Р. 196.ссылка
- Singer M., Deutschman C. S., Seymour C. W. et al. The third international consensus definitions for sepsis and septic shock (sepsis-3) // JAMA. — 2016. — № 8. — Р. 801–810.ссылка
- Shankar-Hari M., Phillips G. S., Levy M. L., Seymour C. W. et al. Sepsis Definitions Task Force. Developing a New Definition and Assessing New Clinical Criteria for Septic Shock: For the Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3) // JAMA. — 2016. — № 8. — Р. 775–787. ссылка
- Rhodes A., Evans L. E., Alhazzani W., Levy M. M. et al. Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock: 2016 // Critical Care Medicine. — 2017. — № 3. — Р. 486–552.ссылка
- Maggio P. M. Сепсис и септический шок // Справочник MSD. — 2020.
- Dellinger R. P., Levy M. M., Rhodes A., Annane D. et al. Surviving Sepsis Campaign Guidelines Committee including The Pediatric Subgroup. Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock // Intensive Care Med. — 2013. — № 2. — Р. 165–228.
- Cosentini R. Skin Mottling in Septic Shock (from urosepsis) // GrepMed. — 2021.
