Синдром слабости синусового узла (СССУ) - симптомы и лечение

Синдром слабости синусового узла (Sick sinus syndrome, СССУ) — это дисфункция синусного узла, вызванная органическими причинами, чаще всего изменениями мышечной ткани сердца.

Синусовый узел ещё называют синусно-предсердным, синоатриальным и синоаурикулярным. Расположенный в стенке правого предсердия, он генерирует импульсы, которые определяют частоту сердечных сокращений (ЧСС).

Синусовый узел

СССУ — это собирательный термин, обозначающий наличие одного или нескольких признаков:

• Стойкая синусовая брадикардия — это снижение ЧСС до 60 ударов в минуту. Это наиболее частый признак СССУ: встречается у 40–76 % пациентов . Ритм сердца у таких больных значимо не учащается даже при проведении пробы Вальсальвы, пробы с физической нагрузкой и атропином.
• Исчезновение синусового ритма (остановка синусового узла, синусовый арест) — возникает внезапно с какой-либо периодичностью, чаще бывает кратковременным. При этом синусовый ритм на короткое время заменяется другим ритмом (например, во время остановки ритма из синусового узла могут возникать наджелудочковые или желудочковые ритмы).
• Периодически возникающая синоаурикулярная блокада — передача импульса от синусового узла к предсердиям заметно замедляется или на время прекращается, из-за чего возникает ощущение замирающего сердца, слабость и кратковременное головокружение.
• Выраженная устойчивая брадисистолическая форма мерцательной аритмии (при условии, что пациент не принимает препараты наперстянки) — желудочки сокращаются меньше 60 раз в минуту и не приходят в нормальный рабочий ритм дольше 7 дней. В течение этого времени человек начинает быстрее утомляться. Ритм сердца слабо учащается при пробах и физической нагрузке.
• Синдром тахикардии-брадикардии — чередование периодов учащённого и урежённого сердцебиения. После периода тахикардии (синусовой тахикардии, пароксизма мерцания, трепетания предсердий с частым ритмом или суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии) отмечается резкая брадикардия или остановка синусового узла. В этот момент сердце действительно физически замирает и не сокращается. Если при этом нет замещающих ритмов и остановка длительная, то человек теряет сознание.

Также при СССУ наблюдается неадекватное урежение ритма при использовании даже небольших доз бета-адреноблокаторов .

Распространённость СССУ

Синдром диагностируют как у взрослых, так и у детей. При холтеровском мониторировании у 19 % детей первого года жизни отмечаются выскальзывающие комплексы и замещающие ритмы неизвестной природы, у 7 % — эпизоды остановки синусового узла, у 11 % — синоатриальные блокады. Это всё разновидности или проявления СССУ, но выскальзывающие комплексы могут встречаться как при СССУ, так и при других дисфункциях синусового узла . Выскальзывающие комплексы — это единичные комплексы, импульсы для образования которых исходят из предсердно-желудочкового узла (центр II порядка), а также клетки пучка Гиса и волокон Пуркинье (центр III порядка). Они отличаются от экстрасистол (преждевременного возбуждения сердца) тем, что пауза перед комплексом удлинена, а при экстрасистоле укорочена. Также после выскальзывающих комплексов нет компенсаторной паузы. Замещающий ритм — это любой ритм (кроме синусового), где три и более комплекса.

Частота выявления CCCУ в кардиологических клиниках у детей с нарушениями сердечного ритма составляет 4–6 %. У практически здоровых детей этот синдром отмечается в 0,1 % случаев .

Причины СССУ

Причины, вызывающие органические изменения в синусовом узле, многообразны. Они могут быть первичными, развившимися непосредственно в самом узле, или вторичными, возникшими вне узла. В большинстве случаев СССУ возникает при изменении мышечной ткани сердца.

1. Первичные причины:
2. идиопатические, т. е. точные причины не выявлены (40–50 % случаев) ;
3. наследственные — СССУ может быть вызван мутацией определённых генов: MYH6 тяжёлой цепи миозина, нуклеотид-зависимых калиевых каналов (HCN4), коннексина-40, альфа-субъединицы вольтаж-зависимых натриевых каналов типа 5 (SCN5A), альфа-2В-адренорецептора (ADRA 2B) и эндотелиальной NO-синтазы (eNOS) .
4. Вторичные причины:
5. дисфункция синусового узла при тахиаритмиях (тахи-бради форма);
6. операции на сердце (операция Мастарда, коррекция дефекта межпредсердной перегородки, операция «Лабиринт», восстановление аномального дренажа лёгочных вен, трансплантация сердца);
7. ишемия (при атеросклерозе артерий синусового узла, при остром инфаркте миокарда и во время эпизодов ишемии миокарда);
8. врождённые пороки сердца (дефект межпредсердной перегородки, аномалия Эбштейна);
9. хроническая ревматическая болезнь сердца;
10. воспалительные заболевания миокарда (миокардит, перикардит, острая ревматическая лихорадка);
11. поражение миокарда при инфекционных заболеваниях (при болезни Шагаса, дифтерии, саркоидозе, сепсисе);
12. инфильтративные болезни сердца (амилоидоз, гемохроматоз, опухоли);
13. артериальная гипертензия;
14. коллагенозы (системная красная волчанка, склеродермия), васкулиты;
15. нервно-мышечные болезни (миотоническая дистрофия, атаксия Фридрейха);
16. эндокринные заболевания (гипотиреоз, гиперпаратиреоз);
17. врождённые идиопатические заболевания проводящей системы сердца (синдром удлинённого интервала QT, синдром Бругада);
18. синдром каротидного синуса (симптомокомплекс, развивающийся в результате повышенной чувствительности барорецепторов каротидного синуса при их стимуляции);
19. регуляторные нарушения (у спортсменов и подростков, при патологии внутренних органов, сопровождающихся ваготонией — повышенной активностью блуждающего нерва, что может влиять на сердцебиение);
20. апноэ сна;
21. приём некоторых медикаментов (бета-блокаторов, Амиодарона, антагонистов кальция, сердечных гликозидов и т. д.);
22. электролитные нарушения (пониженный или повышенный уровень калия, снижение концентрации углекислого газа в крови);
23. внешние факторы (например, критическое переохлаждение) .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Зачастую при СССУ нет симптомов и патология выявляется только при обследовании. Это связано с адаптацией организма к постепенно уменьшающейся или первично низкой (например, у детей) частоте сердечных сокращений. Но несмотря на адаптивные процессы, СССУ даже при отсутствии жалоб является патологическим процессом.

Почти в 50 % случаев пациентов могут тревожить две группы симптомов: церебральные и кардиальные .

Среди церебральных симптомов часто встречаются неопределённые жалобы на постоянную слабость, быструю утомляемость и снижение памяти. При прогрессировании заболевания могут появляться и усиливаться такие симптомы, как головокружение, спутанность сознания, его кратковременные отключения, потемнение в глазах, нечёткая речь, пошатывания и обмороки, которые могут быть без судорог или сочетаться с развёрнутым судорожным синдромом, т. е. судорогами всего тела .

Кардиальные симптомы могут быть в виде одышки, ощущения перебоев в работе сердца, ноющих или тупых болей в левой половине грудной клетки, тяжести в области сердца .

Симптомы могут наблюдаться в течение нескольких месяцев или даже лет и ухудшать течение хронической сердечной недостаточности, стенокардии и дисциркуляторной энцефалопатии.

Читать далееАВ блокада (атриовентрикулярная блокада): причины, симптомы и лечение

При синдроме брадикардии-тахикардии могут наблюдаться периферические тромбоэмболии (например, ТЭЛА) и ишемический инсульт . На ТЭЛА может указывать боль за грудиной, кашель (в том числе с кровью), одышка, низкое давление, посинение кожи, потеря сознания; на ишемический инсульт — нарушение координации, движений, мимики, речи, зрения, а также головокружение, онемение и потеря сознания.

При СССУ возникает большее или меньшее, нередко изолированное повреждение, синусового узла, сочетающееся с поражением атриовентрикулярного узла . Из-за этого в синусовом узле уменьшается число пейсмекерных клеток, способных генерировать ритмичные импульсы. В результате нарушается образование и проведение импульса, спонтанная деполяризация и проведение возбуждения в миокарде предсердий.

Когда в синусовом узле нет импульса, сердечная мышца не сокращается и кровь в полной мере не поступает к органам. В первую очередь от недостатка кровоснабжения страдает мозг. Поэтому человек может жаловаться на головокружение, потемнение в глазах и терять сознание на несколько минут.

Патогенез дисфункции синоаурикулярного узла является следствием нескольких процессов, таких как:

1. Нарушение образования импульса. Связано с изменением автоматизма клеток синусового узла:

• водителем ритма становится не синусовый узел, а другие центры автоматизма — клетки атриовентрикулярного, или предсердно-желудочкового, узла (центр II порядка), а также клетки пучка Гиса и волокон Пуркинье (центр III порядка);

Проводящая система сердца

• появляется эктопический очаг автоматизма, т. е. функцию автоматизма приобретает мышечное волокно или участок миокарда;
• пейсмейкерной активностью начинает обладать кардиомиоцит (мышечная клетка сердца), что для него не характерно, затем происходит передача возбуждения и возникает сократимость других клеток.

Предполагается два варианта возникновения СССУ, т. е. появления нового водителя ритма: в первом случае — подавление (урежение) импульса идёт «сверху вниз», т. е. от снижения активности самого синусового узла; второй вариант — подавление возникает «снизу вверх» при сверхчастых ритмах, например тахиаритмиях, что снижает автоматизм синусового узла.

2. Нарушение проведения импульса. Возникает при изменении электролитных соотношений в миоцитах, а также свойств их мембран. При гипополяризации клеток электротоническое проведение по кардиомиоциту ухудшается, а при снижении потенциала покоя до определённого уровня — становится невозможным. Гипополяризация — это изменение внутри клетки, во время которого возникает сдвиг в распределении электрического заряда, в результате чего отрицательный заряд внутри клетки становится меньше по сравнению с внешним. Если этот процесс нарастает, то проведение импульса снижается.

Наличие небольшого невозбудимого участка на пути волны возбуждения может нарушить передачу импульса между клетками, из-за чего замедляется проведение в дистальном участке сердца, т. е. в его верхушке, непосредственно над диафрагмой. Проведение импульса может нарушаться из-за появления блокад в проводящей системе сердца на различных участках, в том числе с развитием замещающих ритмов и атриовентрикулярной диссоциации, при которой предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга.

3. Сочетание нарушения образования и проведения импульса.

4. Дефект ионных каналов, которые с помощью перемещения ионов позволяют возбудиться миоциту .

В настоящее время применяется классификация СССУ, предложенная профессорами Н. А. Манак и В. А. Снежицким.

По этиологии (причине) выделяют:

• первичную дисфункцию (идиопатическую и семейную);
• вторичную (вызванную другими нарушениями или болезнями).

Читать далееАневризма аорты: симптомы, что это такое, лечение и диагностика

По электрокардиографическим проявлениям:

• синусовая брадикардия;
• синоатриальная блокада;
• остановка синусового узла;
• выскальзывающие комплексы и ритмы;
• атриовентрикулярная диссоциация;
• постэкстрасистолическое угнетение синусового узла;
• хронотропная недостаточность (неспособность синусового узла или нижележащих водителей ритма обеспечивать прирост ЧСС, адекватный потребностям организма);
• чередование выраженной брадикардии и суправентрикулярных тахиаритмий;
• сочетание синусовой брадикардии и нарушения атриовентрикулярной проводимости (бинодальная болезнь);
• мерцательная аритмия с низкой частотой желудочковых сокращений;
• длительные паузы после купирования предсердных тахиаритмий.

Все эти варианты заболевания могут быть различной степени тяжести:

1. Невыраженной: среднесуточная ЧСС — 63–70 ударов в минуту, минимальная ЧСС (ночью) — 45–50 ударов в минуту, максимальная ЧСС (при велоэргометрии, ВЭМ) — более 140 ударов в минуту.
2. Умеренно выраженной: среднесуточная ЧСС — 59–63 ударов в минуту, минимальная ЧСС — 40–44 ударов в минуту, максимальная ЧСС — 128–140 ударов в минуту.
3. Выраженной, декомпенсированной: среднесуточная ЧСС — 39–59 ударов в минуту, ЧСС ночью — менее 38 ударов в минуту, максимальная ЧСС — менее 127 ударов в минуту.

Также можно выделить острую форму (внезапно возникшую) и хроническое течение.

По степени выраженности клинических проявлений:

• Компенсация — симптомов нет, так как организм успешно справляется с возникшим нарушением сердечного ритма.
• Декомпенсация — возникают предобморочные состояния или обмороки, иногда может развиться хроническая сердечная недостаточность. Сердце сокращается заметно реже, а из-за недостаточного кровоснабжения внутренних органов возникают различные симптомы, в том числе слабость, быстрая утомляемость и проблемы с памятью .

Течение СССУ трудно прогнозировать, часто это связано с тем, что нет симптомов. Однако даже при отсутствии жалоб в течение многих лет у пациентов с редким ритмом может внезапно возникнуть асистолия (отсутствие сердцебиения) с приступами Адамса — Морганьи — Стокса (потеря сознания из-за острого нарушения сердечного ритма, приводящая к ишемии головного мозга) и внезапная смерть . Внезапная сердечная смерть возможна в любой период заболевания. Ранее симптомов могло не быть, однако нередко признаки можно выявить при суточном мониторировании ЭКГ, реже на ЭКГ, в виде брадикардии (редкого пульса) или даже синусовых пауз.

Также возможны случаи кратковременной потери сознания (синкопальные состояния), разной частоты и длительности.

Внешние провоцирующие факторы синкопальных состояний или асистолии с приступами Адама — Морганьи — Стокса не выявлены. Пациенты не описывают ауру накануне приступа, и данный симптом может возникнуть совершенно спонтанно, даже в покое или при выполнении обычных рутинных дел.

При длительном течении заболевания, вызванного ишемической причиной (например, при атеросклерозе артерии, питающей синусовый узел), прогрессирует дисциркуляторная энцефалопатия, хроническая сердечная недостаточность и стенокардия . При развитии этих заболеваний ухудшается память, человек становится более заторможенным, возникают головокружения, неприятные ощущения или боль в области сердца, появляется постоянная одышка, уменьшается объём мочи, становится синюшной кожа, возникает асцит (появление жидкости в животе), отекают руки и ноги.

Частой причиной смерти при СССУ являются тромбоэмболические осложнения, такие как периферические тромбоэмболии (в том числе ТЭЛА) и инсульт, возникающие при хронической форме мерцательной аритмии и синдроме брадикардии-тахикардии.

Длительность периода от появления симптомов до летального исхода точно не установлена . Внезапная смерть может и не наступить при СССУ, но во многом это зависит от возраста, степени тяжести заболевания, количества (или объёма) склеро-дегенеративных изменений в сердце.

Диагностика на ранних этапах может быть затруднена из-за очень медленного развития заболевания и его волнообразного течения. Единственным симптомом в этот период может стать синусовая брадикардия — временное снижение пульса ниже 60 ударов в минуту в дневное время и ниже 45 ударов в минуту ночью (по некоторым данным, ниже 42 ударов) .

При появлении любых симптомов или нарушений при электрокардиографии необходимо обратиться к врачу.

После опроса и осмотра кардиолог или терапевт сможет заподозрить СССУ и направить пациента на дальнейшее необходимое обследование.

Чтобы врач смог подтвердить диагноз, достаточно пройти следующие исследования:

1. Электрокардиография (ЭКГ). Может быть выявлен один из вариантов течения СССУ, например синусовая брадикардия, синоаурикулярная блокада, брадисистолическая форма мерцательной аритмии, реже остановка синусового узла. Но если ритм к моменту обследования нормализовался, то изменений на ЭКГ может не быть.

2. Эхокардиография (ЭхоКГ). При первичной этиологии изменений может не быть. После перенесённого инфаркта и во время приступа стенокардии можно обнаружить участки гипокинеза и акинеза — нарушений работы сердечной мышцы, при которых она теряет способность сокращаться. Чем старше человек и чем больше этих изменений, тем выше вероятность развития СССУ. Также ЭхоКГ позволяет оценить фракцию выброса и конечно-диастолический размер левого желудочка, т. е. его размер при расслаблении сердечной мышцы.

ЭхоКГ

3. Холтеровское мониторирование (суточное мониторирование ЭКГ) с ведением дневника самочувствия. Высоко информативный метод, особенно у людей молодого и среднего возраста . Важным критерием для постановки диагноза является появление эпизодов синусовой брадикардии с ЧСС менее 50 (более надёжно — снижение менее 40) ударов в минуту в дневное время. Также диагностически значимо выявление синусовых пауз и их оценка. На СССУ могут указывать паузы длительностью более 1600 мс (по данным профессора М. С. Кушаковского, достоверный критерий — длительность пауз более 2000–2500 мс) . Кроме того, это обследование позволяет выявить выскальзывающие эктопические сокращения или эктопические ритмы при появлении синоаурикулярной блокады и диагностировать синдром тахикардии-брадикардии. Также с помощью ЭхоКГ можно обнаружить эпизоды пароксизма мерцания или трепетания предсердий с частым ритмом, а затем эпизодом резкой брадикардии .

Cуточное мониторирование ЭКГ

4. Диагностические пробы. Пробы проводятся под контролем гемодинамики (измерения пульса и артериального давления) и мониторирования ЭКГ.

1. Проба Вальсальвы (или изометрическая кистевая нагрузка). В норме при её проведении у человека повышается ЧСС, но этот эффект минимален и может отсутствовать у пациентов с СССУ. Диагноз СССУ вполне вероятен, если при массаже каротидного синуса возникает остановка синусового узла продолжительностью более 3 секунд.
2. Тест с физической нагрузкой. При проведении теста у части пациентов ЧСС ниже, чем у здоровых людей. Этот метод позволяет выявить хронотропную недостаточность синусового узла (т. е. неспособность повышения ЧСС синусовым узлом до 100 ударов в минуту).

5. Электрофизиологическое исследование сердца (ЭФИ). Проводится двумя способами: инвазивным (проведением датчиков в само сердце) и неинвазивным (чреспищеводным). Для оценки функции синусового узла определяют следующие показатели:

1. время восстановления работы синусового узла;
2. корригированное время восстановления функции синусового узла — разность между длительностью паузы после стимуляции и средним интервалом РР до стимуляции (увеличение более 560 м/сек свидетельствует о СССУ);
3. время синоатриального проведения;
4. рефрактерный период синусового узла, т. е. период, когда он в норме не способен повторно возбудиться.

Результаты ЭФИ не всегда оказываются верными, потому этот метод сейчас применяется редко .

6. Фармакологические пробы:

• Ваголитическая проба с внутривенным введением Атропина сульфата. У здоровых людей после введения препарата прирост синусового ритма составляет почти 30 %. У пациентов с СССУ прирост меньше и не превышает 90 в минуту.
• Полная вегетативная блокада (медикаментозная денервация сердца). Внутривенно вводится Обзидан и через 10 минут Атропин. Тест позволяет определить истинный ритм синусового узла и отличить СССУ от другой дисфункции синусового узла, связанной с нарушением вегетативной регуляции. Например, к таким нарушениям относится дисфункция синусового узла с несбалансированным вегетативным контролем его функции. При этом состоянии нет органического поражения синусового узла, поэтому оно не относится к СССУ .

Независимо от причины заболевания единственным способом предотвратить гибель пациента будет имплантация искусственного водителя ритма (электрокардиостимулятора, ЭКС).

Показания для имплантации постоянного ЭКС разработаны Американским колледжем кардиологии, Американской ассоциацией сердца, Всероссийским научным обществом по клинической электрофизиологии, аритмологии и кардиостимуляции (ВНОА, 2009) и подтверждаются многочисленными исследованиями.

Состояния, при которых установка ЭКС доказано эффективна:

• дисфункция синусового узла с документально подтверждённой симптомной брадикардией, включающей частые синусовые паузы, приводящие к клиническим симптомам;
• симптомная хронотропная недостаточность (часто с выраженной слабостью, повышенной утомляемостью, ограничением физической нагрузки, признаками хронической сердечной недостаточности;

Абсолютных противопоказаний для установки ЭКС не существует. Эта процедура проводится как маленьким детям, так и пожилым людям. Важно то, что проведение процедуры должно быть обосновано. Не рекомендована установка ЭКС при брадикардиях, связанных с неадекватной медикаментозной терапией или когда симптомы, напоминающие брадикардитические, не связаны с редким пульсом.

Необходимость установки и тип ЭКС определяет лечащий врач на основании обследования . Если нет постоянной формы мерцательной аритмии, рекомендована имплантация двухкамерного ЭКС. При установке двухкамерного ЭКС чаще используются алгоритмы по снижению частоты избыточной правожелудочковой стимуляции .

Электрокардиостимулятор

Операция по установке ЭКС проходит в больнице под местной анестезией и длится чаще всего не больше часа. Пациент выписывается из стационара, как правило, на следующий день. После выписки выдают пакет документов с обязательным указанием типа кардиостимулятора и запрограммированной ЧСС. Через месяц после процедуры нужно посетить аритмолога — врача, который занимается нарушениями ритма и умеет программировать ЭКС. Далее наблюдение проводится один раз в год. Если появились жалобы, то можно посетить врача раньше, иногда при себе нужно иметь результаты холтеровского мониторирования.

При пароксизмальной (эпизодической) или постоянной форме мерцательной аритмии назначают антикоагулянты. Современные препараты не требуют контроля международного нормализованного отношения (МНО). Антикоагулянты подбирает врач, их нужно принимать постоянно, перерывы в приёме лекарства делать нельзя.

Синдром слабости синусового узла — это заболевание с достаточно серьёзным прогнозом. Если появились обмороки или недостаточность кровообращения (признаки декомпенсации СССУ), то риск гибели пациента составляет до 13,5 % за 2–10 лет, 4,4–24 % за 1 год, 30 % за 19,4 месяца. При этом существенно снижается качество жизни .

По данным длительных наблюдений за больными с СССУ, только у 43 % больных, не получающих лечение, заболевание протекает благоприятно . Чаще всего признаки такого течения — это возраст моложе 65 лет, нормальная функция левого желудочка, ЧСС в покое более 40 ударов в минуту и минимальная ЧСС по холтеровскому мониторированию более 35 ударов в минуту.

Неблагоприятный прогноз может наблюдаться при следующих признаках в начале заболевания: возраст старше 65 лет, по ЭхоКГ — конечно-диастолический размер левого желудочка более 52 мм, фракция выброса менее 55 %, по ЭФИ — корригированное время восстановления функции синусового узла более 800 мс.

Пациенты с СССУ, у которых только синусовая брадикардия с ЧСС до 40 ударов в минуту, имеют лучший прогноз. Продолжительность жизни у этих больных может не отличаться от здоровых людей . При имплантации предсердных или двухкамерных кардиостимуляторов с установкой физиологических режимов частота фибрилляции предсердий, инсульта, прогрессирования сердечно-сосудистой недостаточности и гибели пациентов ниже, чем при установке однокамерного желудочкового стимулятора .

В то же время у пациентов с атриовентрикулярной блокадой данные менее надёжны, но всё же указывают на более низкую смертность и заболеваемость при установке двухкамерной стимуляции по сравнению с одной желудочковой стимуляцией. В целом снижение риска фибрилляции предсердий при двухкамерной кардиостимуляции по сравнению с желудочковой стимуляцией составило 62 %, а смерти — 36 % .

Профилактика СССУ

Профилактика первичных форм заболевания затруднена. В то же время предупреждение вторичных форм возможно при профилактике и адекватном своевременном лечении заболеваний, вызывающих этот синдром.

Общими мерами профилактики является ведение здорового образа жизни, предупреждение инфекционных заболеваний, отказ от вредных привычек, особенно таких как курение, злоупотребление алкоголем и приём наркотических веществ. Также необходима своевременная и адекватная терапия хронических заболеваний, например гипертонии, коллагенозов и заболеваний щитовидной железы.

1. Орлов В. Н. Руководство по электрокардиографии. — М.: Медицинское информационное агентство, 2017. — 560 с.
2. Биянов А. Н. Дисфункция синусового узла у детей // Методы диагностики и технологии. — 2009. — № 3. — С. 54–58.
3. Снежицкий В. А. Синдром слабости синусового узла // Журнал ГГМУ. — 2004. — № 3. — С. 9–13.
4. Филюкова М. В. Нарушение функции синусового узла // Журнал фундаментальной медицины и биологии. — 2018. — № 1. — С. 11–19.
5. Ferrer M. I. The sick sinus syndrome // Hosp Pract. — 1980. — № 11. — Р. 79–89. ссылка
6. Медведев М. М., Бурова Н. Н., Быстров Я. В., Чирейкин Л. В. Роль холтеровского мониторирования электрокардиограммы в комплексной оценке функции синусового узла // Вестник аритмологии. — 2001. — № 24. — С. 39–44.
7. Кушаковский М. С. Аритмии сердца. — СПб.: Фолиант, 1999. — С. 410–443.
8. The Merch manual of diagnosis and therapy. — 17th ed. — N. J.: Merch, 1999. — Р. 17–19.
9. Дорофеева Г. Б., Юзвинкевич С. А. Постоянная электрокардиостимуляция: показания, клинические аспекты, принципы интерпретации ЭКГ: учебное пособие. — СПб., 2016.
10. McComb J. M., Gribbin G. M. Effect of pacing mode on morbidity and mortality: update of clinical pacing trials // Am J Cardiol. — 1999. — № 5В. — Р. 211D–213D. ссылка
11. Бурмистрова Т. Г. Синдром слабости синусового узла. Показания к имплантации и выбора модели постоянного ЭКС у пациентов с СССУ // Лаборатория нарушения сердечного ритма, РНПЦ «Кардиология».
12. Провоторов В. М., Шатилова З. С., Глуховский М. Л. Синдром слабости синусового узла: профилактика декомпенсации // Российский кардиологический журнал. — 2004. — № 6. — С. 74–77.
13. Манак Н. А., Снежицкий В. А. К вопросу о классификации дисфункций синусового узла // Кардиология СНГ. — 2005. — № 2. — С. 155–162.
14. Roifman C., Lembo L., Grenadier E. Sinus node dysfunction in a healthy pediatric population // Isr J Med Sci. — 1984. — № 6. — Р. 497–500. ссылка
15. Southall D. P., Richards J., Hardwick R. A. et al. Prospective study of fetal heart rate and rhythm patterns // Arch Dis Child. — 1980. — № 7. — Р. 506–511.ссылка