Синдром Дресслера (поздний перикардит) - симптомы и лечение

Синдром Дресслера (Dessler syndrome) — это иммунно-воспалительное заболевание, которое возникает на 2–8-й неделе после инфаркта миокарда.

При этом синдроме развивается перикардит, плеврит и пневмонит — воспаляется перикард, плевра и сосудистая стенка альвеол, а также повреждаются серозные оболочки. Иногда болят и воспаляются суставы, появляется лихорадка. В крови увеличивается уровень лейкоцитов и эозинофилов, повышается скорость оседания эритроцитов (СОЭ). В результате сильной реакции организма на гибель клеток сердечной мышцы повышается титр антител к миокарду .

Синдром Дресслера ещё называют поздним перикардитом, так как перикардит — это его основное проявление, а других признаков, например плеврита и пневмонита, может и не быть.

Перикардит

Синдром назван в честь терапевта Вильяма Дресслера, который впервые в 1956 году описал свои наблюдения за пациентами, у которых после инфаркта развился перикардит.

Причины синдрома Дресслера

Заболевание чаще выявляют при значительном поражении ткани сердца после инфаркта. Причиной синдрома считают иммунный ответ организма на компоненты омертвевшего миокарда, которые поступают в кровь при травме мышцы сердца. Раньше этот синдром выявляли у 5–7 % пациентов с инфарктом миокарда, сейчас примерно у 1–3 % пациентов .

Предполагается, что это связано со следующими факторами:

• При лечении инфаркта миокарда стали применять ацетилсалициловую кислоту, которая уменьшает воспаление. Вероятно, поэтому теперь преобладают стёртые формы синдрома, которые зачастую не диагностируют.
• Распространились рентгенэндоваскулярные вмешательства — малоинвазивные операции под контролем рентгена.
• Начали применять тромболизис — терапию, которая восстанавливает кровоток, растворяя тромб внутри сосуда.
• Начали использовать реперфузионные методы лечения инфаркта, при которых миокард меньше повреждается.
• Инфаркт стали лечить ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента и статинами.

Предрасполагающими факторами к развитию синдрома Дресслера считают молодой возраст, перенесённый раньше перикардит, поражение многих сосудов и обширный инфаркт миокарда .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Синдром Дресслера чаще развивается через 2–3 недели после приступа инфаркта . Иногда это состояние может протекать с многократными ремиссиями и обострениями в течение полугода .

Пациенты в основном жалуются:

• на выраженную слабость и утомляемость;
• отсутствие или снижение аппетита;
• лихорадку — температура достигает 37,1—38,0 °C, иногда повышается до 38,1–39,0 °C, крайне редко остаётся нормальной ;
• боль в левой половине грудной клетки, которая усиливается при вдохе и в положении лёжа;
• одышку и различные нарушения ритма сердца (как замедление, так и ускорение пульса);
• боли в суставах.

Перикардит — это основное проявление синдрома Дресслера. Пациенты отмечают боль в грудине, отдающую в левую руку. Чаще всего боль усиливается при глубоком дыхании и кашле, а ослабевает в положении сидя и стоя . Со временем в полости перикарда становится больше жидкости, и боль в левой половине грудной клетки ослабевает или совсем исчезает, что может указывать на развитие тампонады сердца. При этом состоянии требуется экстренно провести УЗИ перикарда и удалить из него жидкость.

Плеврит проявляется дискомфортом в боковых отделах грудной клетки, который усиливается при глубоком вдохе.

В аутоиммунный процесс могут вовлекаться синовиальные оболочки различных суставов, что сопровождается дискомфортом в лучезапястных, локтевых, плечевых, тазобедренных и голеностопных суставах, но без деформации. Синдром Дресслера обычно начинается с сухого полисерозита, при котором воспаляются на только синовиальные мембраны суставов, но и серозные оболочки, выстилающие грудную и брюшную полость. Через несколько дней такой полисерозит переходит в экссудативный, т. е. появляется выпот.

Читать далееАВ блокада (атриовентрикулярная блокада): причины, симптомы и лечение

Синдром Дресслера может протекать атипично в виде поражения почек, чаще гломерулонефрита, и проблем с желудочно-кишечным трактом, которые проявляются болью в желудке и кишечнике. Также может возникать поражение лёгких с развитием одышки и нарушением проходимости бронхов — астматическим синдромом.

Точный патогенез синдрома Дресслера до сих пор неизвестен. Некоторые учёные предполагают, что в его основе лежит аутоиммунный ответ организма на продукты белкового распада при обширном некрозе мышцы сердца. Разрушение клеток миокарда приводит к сенсибилизации, т. е. организм организм становится чрезмерно чувствительным. В результате развиваются аутоиммунные нарушения: повышается титр антисиновиальных и антимиокардиальных антител, уменьшается количество Т- и В-лимфоцитов, снижается уровень иммуноглобулинов lgG, происходят изменения в тканях (увеличение числа гистиоцитов и скопление эозинофилов в экссудате). Формирующиеся иммунные комплексы антиген-антитело оседают в тканях, из-за чего развивается воспаление.

Антитела к миокарду почти всегда выявляются при синдроме Дреслера, однако не доказано, являются ли они причиной развития синдрома .

Существует мнение, что развитию синдрома Дресслера могут способствовать вирусные инфекции: вирус Коксаки В, аденовирус и цитомегаловирус .

Единой классификации синдрома Дресслера не существует. Некоторые авторы выделяют три формы течения болезни:

• Типичная — возникает перикардит, плеврит, пневмонит и полиартрит в разных сочетаниях.
• Атипичная — какой-либо синдром преобладает. Например, более выражено поражение суставов, васкулит, воспаление брюшины или другие варианты. Заболевание может протекать только в виде пневмонита, полиартрита, системного васкулита, гломерулонефрита, гепатита, бронхообструктивного синдрома или эритемы.
• Малосимптомная — носит стёртый характер и редко диагностируется.

Синдром Дресслера входит в группу синдромов после поражения сердца (СППС).

Кроме него к этой группе относятся:

• Посттравматический синдром — его может провоцировать травма грудной клетки.
• Постперикардиотомный и посткомиссуротомический синдромы — развиваются как осложнение кардиохирургических вмешательств и протекают с поражением плевры и перикарда. К развитию этих синдромов могут приводить аортокоронарное, маммарокоронарное шунтирование и протезирование клапанов сердца . Чаще проявляются в ближайшие дни после операции и лечатся глюкокортикостероидами.

Выделяют две формы постинфарктного перикардита: ранний (эпистенокардитический) и поздний (синдром Дресслера). Иногда синдром Дресслера называют синдромом постповреждения сердца .

Некоторые авторы называют ранний перикардит ранним синдромом Дресслера (симптомы появляются в течение 7 дней после инфаркта миокарда) и поздним синдромом Дресслера (симптомы возникают позднее, чем через 30 дней). При рецидивирующем инфаркте миокарда возможно очень позднее развитие синдрома Дресслера.

Синдром может протекать остро, хронически и с рецидивами. Острый синдром Дресслера обычно возникает раньше и протекает с более яркими симптомами, чем хроническая форма.

Основным осложнением синдрома Дресслера является тампонада сердца . Болезнь развивается при быстром накоплении жидкости в полости перикарда, из-за чего камеры сердца сдавливаются, нарушается наполнение желудочков кровью и резко снижается сердечный выброс. Пациенты жалуются на одышку, учащённое сердцебиение и могут внезапно, без явной причины, терять сознание.

Тампонада сердца

Основными признаками тампонады сердца является триада Бека:

• падение артериального, пульсового давления;
• повышение системного венозного давления;
• глухие тоны сердца.

Читать далееАневризма аорты: симптомы, что это такое, лечение и диагностика

При тампонаде проводится перикардиоцентез — стенку сердечной сумки прокалывают, чтобы откачать жидкость. Затем жидкость изучают в лаборатории для постановки диагноза и подбора эффективной терапии. Проводится цитологическое, биохимическое и бактериологическое исследование, поиск атипичных клеток и онкомаркеров (СЕА, СА 19-9, СА 72-4, СА 125). При подозрении на злокачественный процесс может быть проведена биопсия перикарда.

Ещё одним осложнением синдрома Дресслера является констриктивный перикардит — заболевание, при котором негибкие, утолщённые, слипшиеся листки перикарда сдавливают камеры сердца. При заболевании развивается сердечная недостаточность, устойчивая к консервативной терапии: несмотря на приём всех рекомендованных препаратов, пациента продолжает беспокоить выраженная одышка, отёки и низкая устойчивость к нагрузкам. Необходимо как можно скорее рассказать об этом лечащему врачу: он направит к кардиохирургу, чтобы выполнить перикардэктомию — удаления перикарда.

Диагностика синдрома Дресслера основывается на данных осмотра, перкуссии и аускультации (простукивания и выслушивания), результатах электрокардиографии, данных ЭхоКГ и рентгенографии, реже применяются КТ и МРТ.

Осмотр

При аускультации пациента просят на некоторое время задержать дыхание и наклониться вперёд. Вначале развития перикардита при небольшом количестве жидкости выслушивается шум трения перикарда. Если жидкости становится больше, тоны сердца могут сильно приглушаться или становиться совсем глухими, шум трения перикарда со временем также исчезает.

Плеврит при перикардите бывает двух типов: сухим и выпотным. Для сухого плеврита характерна боль в грудной клетке, которая усиливается при дыхании. Также при сухом плеврите во время аускультации выслушивается шум трения плевры. При увеличении количества жидкости в плевральной полости шум исчезает и появляется выраженная одышка.

Аутоиммунный пневмонит диагностируют реже, чем перикардит и плеврит. При аускультации выявляется участок с влажными хрипами. При перкуссии притуплен перкуторный звук в области поражения ткани.

Лабораторная диагностика

В общем анализе крови повышается уровень эозинофилов и лейкоцитов со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, т. е. в крови появляются молодые, незрелые формы нейтрофилов. Также увеличивается скорость оседания эритроцитов (СОЭ) .

Часто при синдроме Дресслера значительно повышен уровень ультрачувствительного С-реактивного белка. В некоторых случаях повышается уровень кардиоспецифических ферментов, в частности тропонинов I и T. Это требует дополнительного обследования, чтобы исключить повторный инфаркт миокарда.

Также могут быть повышены антитела к миокарду.

Электрокардиография (ЭКГ) 

По мере накопления в перикарде жидкости может снижаться амплитуда комплекса QRS. На ЭКГ при развитии перикардита наблюдается невысокий подъём сегмента S—Т. Отличительная черта перикардита — смещение вверх этого сегмента во многих отведениях.

Подъём сегмента S—Т

Рентгенография

При развитии перикардита увеличиваются размеры и изменяется форма тени сердца — она может становиться шаровидной или треугольной. Также обнаруживают скопление жидкости в плевральной полости, чаще встречается левосторонний плеврит.

Варианты перикардита при синдроме Дресслера

Эхокардиография

При накоплении жидкости в перикарде появляется эхо-негативное пространство спереди и сзади от контура сердца, усиливается движение стенки правого желудочка и уменьшается время изгнания крови из левого желудочка на вдохе. При развитии тампонады сдавливаются камеры сердца и появляются зоны со сниженной сократимостью миокарда. Обычно при развитии синдрома Дресслера расстояние между листками перикарда в фазе расслабления сердца (диастоле) не достигает 10 мм, так как накапливается небольшое количество жидкости.

Дифференциальная диагностика

Синдром следует отличать от инфаркта миокарда, воспаления лёгких, тромбоэмболии ветвей лёгочной артерии, плеврита, пневмонита и перикардита, вызванных другими причинами.

Синдром Дресслера лечат в стационаре. За состоянием пациента следит кардиолог, также необходим постоянный контроль с помощью лабораторных и инструментальных методов. Если выявлен поздний синдром Дресслера, требуется госпитализация для подбора терапии.

Основное лечение синдрома Дресслера — это противовоспалительная терапия. Из нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) в первую очередь назначают Ибупрофен. В большинстве случаев схема лечения включает приём Аспирина или Ибупрофена, спустя 7—10 дней дозировку следует пересмотреть.

При неэффективности и непереносимости НПВС назначают глюкокортикостероиды (ГКС) . Как правило, при приёме ГКС в течение 2–4 недель состояние улучшается у большинства пациентов. При необходимости лечение продолжают ещё в течение нескольких недель. Если от ГКС нет эффекта, может применяться Колхицин .

Всем пациентам для профилактики язв желудка и двенадцатипёрстной кишки при приёме ГКС и НПВС назначают ингибиторы протонного насоса.

При развитии тампонады сердца выполняют перикардиоцентез и проводят дренирование перикарда.

Перикардиоцентез

Иногда при большом количестве жидкости в плевральной полости проводят плевральную пункцию, чтобы удалить жидкость и снизить одышку.

При лечении синдрома Дресслера пациенты продолжают принимать рекомендованную терапию ишемической болезни сердца и сердечной недостаточности: ИАПФ или сартаны, бета-блокаторы, антагонисты минералокортикоидных рецепторов, статины, дезагреганты и диуретики.

Антикоагулянты из-за высокого риска кровоизлияния в полость перикарда не применяют. При необходимости их используют в низкой дозировке строго под контролем коагулограммы и УЗИ перикарда.

Прогноз при синдроме Дресслера относительно благоприятный. Чаще всего после лечения симптомы исчезают. Рецидивы случаются редко, в основном у пациентов, перенёсших перикардиоцентез.

Специфической профилактики синдрома Дресслера не существует. Однако заболевание встречается реже при ранней реваскуляризации миокарда (операции, во время которой возобновляют кровоснабжение коронарных артерий сердца), тромболизисе при остром инфаркте миокарда, при лечении инфаркта миокарда согласно стандарту.

Сейчас синдром Дресслера выявляется реже, что связано с развитием лекарственной терапии, позволяющей уменьшить зону поражения миокарда при инфаркте, а также с ранним восстановлением кровотока в коронарных артериях при помощи тромболизиса и транслюминальной баллонной ангиопластики (ТЛБАП) со стентированием сосудов .

1. Болезни органов кровообращения: руководство для врачей / под ред. Е. И. Чазова. — М.: Медицина, 1997. — 832 с.
2. Кардиология в таблицах и схемах / под ред. М. Фрида, С. Грайнс. — М.: Практика, 1996. — 736 с.
3. Лекции по кардиологии / под ред. Л. А. Бокерия, Е. З. Голуховой. Том 2. — М.: Издательство НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, 2001. — 288 с.
4. Akdemir R., Gunduz H., Erbilen E., Uyan C. Recurrent pericardial effusion due to retained cardiac pellets: a case report and review of the literature // Heart Vessels. — 2003. — Vol. 18, № 1. — Р. 57–59.ссылка
5. Artom G., Adler Y. Post-pericardiotomy syndrome // Harefuah. — 2004. — Vol. 143, № 3. — P. 210–245.ссылка
6. Bendjelid K., Pugin J. Is Dressler syndrome dead? // Chest. — 2004. — Vol. 126, № 5. — P. 1680–1682.ссылка
7. Cheung E. W., Ho S. A., Tang K. K. et al. Pericardial effusion after open heart surgery for congenital heart disease // Heart. — 2003. — Vol. 89, № 7. — P. 780–783.ссылка
8. Clapp S. K., Garson A., Gutgesell H. P. et al. Postoperative pericardial effusion and its relation to postpericardiotomy syndrome // Pediatrics. — 1980. — Vol. 66, № 4. — Р. 585–588. ссылка
9. Engle M. A., Zabriskie J. B., Senterfit L. B. Heart-reactive antibody, viral illness, and the postpericardiotomy syndrome.Correlates of a triple-blind, prospective study // Trans Am Clin Climatol Assoc. — 1976. — Vol. 87. — P. 147–160. ссылка
10. Finkelstein Y., Shemesh J., Mahlab K. et al. Colchicine for the prevention of postpericardiotomy syndrome // Herz. — 2002. — Vol. 27, № 8. — P. 791–794.ссылка
11. Fletcher C., Ostergaard C., Menzies R. Dressler syndrome after minimally invasive coronary artery bypass surgery // J Amer Board Fam Pract. — 2004. — Vol. 17, № 3. — P. 230–232. ссылка
12. Goldhaber S. Z., Lorell B. H., Green L. H. Constrictive pericarditis: a case requiring pericardiectomy following Dressler’s postmyocardial infarction syndrome // J Thorac Cardiovasc Surg. — 2001. — Vol. 81, № 5. — Р. 793–736. ссылка
13. Kelly B. M., Nicholas J. J., Chhablani R., Kavinsky C. J. The postpericardiotomy syndrome as a cause of pleurisy in rehabilitation patients // Arch Phys Med Rehabil. — 2000. — Vol. 81, № 4. — P. 517–518.ссылка
14. Koller M. L., Maier S. K., Bauer W. R., Schanzenbacher P. Postcardiac injury syndrome following radiofrequeny ablation of atrial flutter // Z Kardiol. — 2004. — Vol. 93, № 7. — P. 560–565.ссылка
15. Krishnan M. N., Luqman N., Nair R. et al. Recurrent postcardiac injury syndrome mimicking cardiac perforation following transvenous pacing: An unusual presentation // Pacing Clin Electrophysiol. — 2006. — Vol. 29, № 11. — P. 1312–1314.ссылка
16. Maisch B., Seferovic P. M., Ristic A. D. et al. Guidelines on the diagnosis and management of pericardial diseases // Eur Heart J. — 2004. — Vol. 25. — P. 587–610. ссылка
17. Toole J. C., Silverman M. E. Pericarditis of acute myocardial infarction // Chest. — 1999. — Vol. 67, № 6. — Р. 647–553. ссылка
18. Рейнштейн Э. Синдром Дресслера // Портал iLive. — 2021.
19. Leib A. D., Foris L. A., Nguyen T, Khaddour K. Dressler Syndrome // Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. — 2022. ссылка