Тромбоз вен сетчатки (центральной вены и её ветвей) - симптомы и лечение

Тромбоз вен сетчатки (retinal vein occlusion) — это острое состояние, при котором нарушается отток крови по центральной вене сетчатки или одной из её ветвей . При заболевании обычно один глаз начинает хуже видеть. Это происходит безболезненно и внезапно: за несколько часов, реже — дней.

Вены сетчатки

Тромбоз вен сетчатки — самая распространённая причина потери зрения у пожилых людей. Заболевание по частоте находится на втором месте среди всех сосудистых патологий сетчатки после диабетической ретинопатии .

Причины тромбоза вен сетчатки

Может возникать из-за повышенного тромбообразования и отрыва тромба при тромбофлебите ног. Иногда маленький кровяной сгусток может оторваться и перекрыть кровоток в венах сетчатки во время операции по удалению тромба (тромбэктомии).

Факторы риска:

1. Возраст — это самый важный фактор: более 90 % пациентов с тромбозом вен сетчатки старше 55 лет .
2. Артериальная гипертензия при тромбозе центральной вены сетчатки выявляется у 73 % пациентов старше 50 лет и у 25 % молодых пациентов . Если артериальное давление не снижать, то могут возникнуть повторные тромбозы в этом же или во втором глазу.
3. Гиперлипидемия. Уровень общего холестерина более 6,5 ммоль/л выявлен у 35 % пациентов вне зависимости от возраста .
4. Сахарный диабет. Гипергликемия присутствует у 10 % больных старше 50 лет, но не характерна для молодых пациентов .
5. Приём оральных контрацептивов часто сопровождается окклюзией, т. е. ограничением проходимости вен сетчатки. Данный фактор может усугубиться тромбофилией.
6. Повышенное внутриглазное давление увеличивает риск тромбоза центральной вены сетчатки, особенно если перекрыт сосуд на краю диска зрительного нерва.
7. Другие редкие факторы:
8. миелопролиферативные расстройства — заболевания, при которых вырабатывается избыточное количество кровяных клеток, например полицитемия;
9. приобретённые гиперкоагулирующие заболевания, при которых повышена свёртываемость крови — гипергомоцистеинемия, волчанка, антифосфолипидный синдром и дисфибриногенемия;
10. воспалительные заболевания — синдром Бехчета, саркоидоз, гранулематоз с полиангиитом.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

При заболевании зрение снижается резко, но безболезненно. Обычно процесс затрагивает только один глаз. Как правило, это происходит за несколько часов, реже — дней. От того, насколько снизился кровоток, зависит степень ухудшения зрения: от небольшой до полной слепоты. При этом могут искажаться предметы и линии, а также появляться тёмное пятно — скотома.

Скотома

При тромбозе половины сетчатки возникает ограничение поля зрения, т. е. поражённый глаз перестаёт видеть часть окружающего мира .

Тромбоз центральной вены сетчатки возникает из-за следующих факторов (триада Вирхова):

• повреждение сосудистой стенки;
• замедление тока крови;
• повышенная свёртываемость крови .

Сосудистая стенка может повреждаться при атеросклерозе. В результате центральная вена сетчатки сдавливается и изменяется вязкость крови. При этом замедляется кровоток, что в дальнейшем приводит к тромбозу .

Чаще всего тромбы образуются в венах ног, однако могут возникать и в других частях тела. Небольшие фрагменты тромба могут оторваться от большого сгустка при физических нагрузках, перенапряжении или во время операции.

Если размер тромба и вены совпадает, то сосуд закупоривается. В дальнейшем давление в вене растёт, она разрывается, из-за чего нарушается кровообращение и питание сетчатки кислородом.

Центральная вена и артерия сетчатки имеют общую соединительную оболочку, поэтому при атеросклерозе артерии повышается давление на вену, что тоже провоцирует её тромбоз.

По стадии и локализации процесса:

Читать далееАбиотрофия сетчатки (пигментный ретинит): причины, симптомы и лечение

I. Претромбоз (симптомы незаметны, хотя кровоток в сетчатке уже замедлился):

1. Центральной вены сетчатки.
2. Артериовенозной аркады (сосудистых пучков, образованных ветвями центральной артерии и вены сетчатки):
3. верхневисочной;
4. нижневисочной;
5. верхненосовой;
6. нижненосовой.

II. Тромбоз или ретромбоз (резко снижается зрение):

1. Центральной вены сетчатки:
2. полный;
3. неполный.
4. Артериовенозной аркады:
5. верхневисочной с отёком макулы и без него (с ишемией и без) ;
6. нижневисочной с отёком макулы и без него (с ишемией и без);
7. верхненосовой;
8. нижненосовой.

Отёк макулы

III. Посттромботическая ретинопатия. Возникают патологические изменения сосудов радужной оболочки, замедляется кровоток, появляются ответвления и дополнительные соединения между сосудами, в некоторых случаях — новые сосуды .

По течению:

• острое — 1–1,5 месяца;
• подострое — 1,5–3 месяца;
• хроническое — более 3 месяцев.

Тромбоз центральной вены сетчатки бывает ишемическим и неишемическим. При неишемическом тромбозе зрение снижено незначительно, пациент хуже видит сразу после сна. При ишемической форме зрение ухудшается сильно и внезапно.

Неишемическая форма встречается в 75 % случаев и проявляется резким ухудшением зрения на одном глазу .  Острота зрения, как правило, снижается не более чем на 10 %.

При осмотре глазного дна выражена извитость и расширение всех ветвей центральной вены сетчатки, микрогеморрагии (кровоизлияния) в форме языков пламени по всем четырём квадрантам и в большем количестве на периферии.

Микрогеморрагии при тромбозе вен сетчатки

Также наблюдается выраженный отёк диска зрительного нерва и макулы. У пациентов с гипертензией встречаются ватообразные очаги. 

Ватообразные очаги

Через 6–12 месяцев острые признаки пропадают и формируются сосудистые коллатерали — дополнительные соединения между сосудами вместо старых, перекрытых.

За 4 месяца заболевание переходит в ишемическую форму у 15 % пациентов, а за 3 года — у 34 % .

При ишемической форме быстро нарастает непроходимость вен, из-за чего нарушается питание сетчатки, перекрываются капилляры и к тканям поступает недостаточно кислорода. У пациентов, как правило, резко снижается зрение: его острота становится менее 10 %.

Также при ишемической форме наблюдается выраженная извитость и отёк всех ветвей центральной вены сетчатки, множество микрогеморрагий в форме языков пламени, выраженный отёк и гиперемия диска зрительного нерва. Из-за этого компоненты крови выходят за пределы сосудистого русла, образуется множество новых неполноценных сосудов радужки (рубеоз) и повышается внутриглазное давление. Рубеоз радужки в половине случаев возникает между вторым и четвёртым месяцем развития заболевания. Также высок риск неоваскулярной глаукомы, возникающей из-за роста новообразованных сосудов. Неоваскуляризация сетчатки происходит в 5 % случаев .

Читать далееАденовирусный конъюнктивит: причины, симптомы и лечение

При ишемическом тромбозе с вовлечением большой площади сетчатки часто встречается симптом Маркуса — Гунна, или относительный афферентный зрачковый дефект. Для него характерно:

• освещение незрячего глаза не сопровождается реакцией зрачков;
• освещение зрячего глаза, напротив, вызывает содружественную реакцию зрачка повреждённого глаза, т. е. он сужается.

• Неоваскулярная глаукома. Возникает из-за прорастания новообразованных сосудов. При заболевании повышается внутриглазное давление, но пациенты этого не замечают. Зрительный нерв постепенно отмирает, человек теряет зрение и только тогда обращается к врачу. Неоваскулярная глаукома, как правило, устойчива к лекарствам, снижающим кровяное давление, и требует хирургического лечения.
• Дистрофия сетчатки. Если кровообращение долго нарушено, то сетчатка атрофируется и у пациента снижается зрение.
• Неоваскуляризация сетчатки. Образование новых сосудов всегда сопровождается ишемией сетчатки. Из-за слабости сосудистой стенки жидкость просачивается в толщу сетчатки и возникает отёк. Он дополнительно усугубляет кислородное голодание сетчатки и провоцирует выброс фактора роста сосудов. Так формируется порочный круг, в результате которого ухудшается зрение.
• Рецидивирующий гемофтальм. На фоне кислородного голодания сетчатка начинает массово вырабатывать факторы роста сосудов. Новообразованные сосуды прорастают, но их стенка неполноценна и склонна к просачиванию. Кроме того, сосуды прорастают по задней гиалоидной мембране и формируют грубую соединительную ткань. При колебаниях стекловидного тела, а вместе с ним и мембраны, например при ходьбе или падении, новообразованные сосуды повреждаются. В стекловидном теле возникает кровоизлияние, что вызывает дополнительное огрубение мембраны и в крайних случаях отслойку сетчатки. У пациента перед глазами появляются «мушки», которые снижают зрение. Без лечения такие случаи часто повторяются.
• Тракционная отслойка сетчатки происходит на фоне выраженной неоваскуляризации сетчатки. Пациент видит сначала «шторку», а затем теряет зрение .

При тромбозе вен очень важна ранняя диагностика. Но, как правило, пациенты обращаются уже за неотложной помощью, когда зрение внезапно резко снизилось .

Методы диагностики:

1. Визометрия — это оценка остроты зрения с помощью специальных таблиц с чёрными знаками на белом фоне. Для взрослых это изображение букв, цифр и колец с разрывами, для детей — картинки.

Таблицы для визометрии

2. Периметрия — проверка полей зрения. При тромбозе вен сетчатки может появиться скотома (тёмное пятно).

3. Биомикроскопия — оценка структуры передних отделов глаза с помощью щелевой лампы. Для заболевания характерно помутнение стекловидного тела.

Периметрия и биомикроскопия

4. Офтальмоскопия — осмотр глазного дна. При тромбозе вен сетчатки возникают симптом «раздавленного помидора», микрокровоизлияния, ватообразные очаги и отёк диска зрительного нерва и/или макулы.

Офтальмоскопия, симптом «раздавленного помидора»

5. Тонометрия — оценка внутриглазного давления. При тромбозе вен сетчатки оно может быть нормальным или повышенным.

6. Флюоресцентная ангиография (ФАГ) — процедура, при которой в кровеносные сосуды вводят флуоресцентный краситель. ФАГ позволяет оценить:

• длительность поражения;
• место закупорки сосуда;
• степень нарушения кровотока (полное или частичное);
• степень перфузии и неперфузии (наличие или отсутствие кровоснабжения);
• наличие или отсутствие соединений между капиллярами;
• наличие новообразованных сосудов;
• кровообращение в сосудах хориоидеи (сосудистой оболочки глаза).

7. Оптическая когерентная томография сетчатки (ОКТ) — бесконтактное исследование сетчатки с помощью томографа. Метод позволяет определить:

• высоту и площадь макулярного отёка;
• структурные характеристики отёка (кистозные изменения, отслойку нейроэпителия);
• наличие витреоретинальных тракций — натяжение сетчатки структурами стекловидного тела, которое ведёт к частичной отслойке задней гиалоидной мембраны;
• эпиретинальный фиброз — образование тонкой плёнки на поверхности сетчатки;
• положение задней гиалоидной мембраны стекловидного тела;
• эффективность лечения макулярного отёка.

Оптическая когерентная томография сетчатки (ОКТ)

ОКТ-ангиография позволяет выявить начальные признаки ишемической макулопатии (I степень нарушения перфузии макулы) при окклюзии вен сетчатки.

8. Лабораторные исследования: общие анализы крови и мочи, сахар в крови, коагулограмма, уровень холестерина, липидов и белковых фракций. У пациентов с тромбозом вен сетчатки часто выявляют высокий уровень холестерина, повышенную свёртываемость и «загущение» крови.

9. Измерение артериального давления — при тромбозе вен сетчатки оно часто повышено.

10. ЭКГ — иногда выявляются изменения, которые характерны для перенесённых инфарктов.

11. Электроретинография (ЭРГ) и электроокулография (ЭОГ). ЭРГ отражает биоэлектрическую активность всей сетчатки в целом. В кривой ЭРГ выделяют два основных элемента — волны «a» и «b». Основными признаками тромбоза вены сетчатки являются негативная «b» волна и сниженное соотношение b/a .

Также пациенту могут потребоваться консультации других врачей: терапевта, кардиолога, невропатолога и эндокринолога. Терапевт или кардиолог могут дополнительно назначить УЗИ сонных артерий.

Дифференциальная диагностика ишемической и неишемической формы

Цели лечения — улучшить зрение пациента, остановить патологические процессы и предотвратить серьёзные осложнения.

Методы лечения:

1. Панретинальная лазеркоагуляция сетчатки — снижает риск развития неоваскуляризации сетчатки и переднего отдела глаза, неоваскулярной глаукомы и уменьшает высоту отёка сетчатки. При процедуре разрушается пигментный эпителий в зоне ишемии, что улучшает питание сетчатки.

При экссудативном типе изменений панретинальная лазеркоагуляция не показана. Её выполняют, если площадь неперфузии сетчатки превышает 10 диаметров диска зрительного нерва. При этом учитывают данные флюоресцентной ангиографии. Лазерному воздействию подвергаются только участки ишемии сетчатки.

Панретинальная лазеркоагуляция сетчатки

2. Интравитреальное введение ингибиторов ангиогенеза (внутрь стекловидного тела глаза) по схемам:

1. «Treat & Extend» — ингибиторы вводят три раза с интервалом в месяц. Затем, если по данным томографии нет патологических изменений, то делается ещё один укол. Через 1,5 месяца исследование повторяют. Если нет участков отёка, то снова делают укол и увеличивают интервал до 2 месяцев. Через 2 месяца всё повторяется. Если всё хорошо, то интервал между обследованиями увеличивается до 3 месяцев. Если возникли патологические изменения, то интервал сокращают до месяца. Схема «Treat & Extend» позволяет предотвратить изменения сетчатки. Эффективными препаратами считаются Ранибизумаб, Афлиберцепт, Бевацизумаб .
2. «Pro Re Nata» — осмотры проводят также часто, как и в предыдущей схеме, но уколы делают только при отрицательной динамике. Такой подход пациентам нравится больше, однако важно помнить, что если изменения заметны на томографии, то сетчатка уже повреждена и часть фоторецепторов потеряна безвозвратно.

3. Интравитреальное введение кортикостероидов — применяют пролонгированный препарат Дексаметазон (Озурдекс) . Также офф-лейбл используется Триамцинолон . Офф-лейбл означает, что врачи могут законно применять лекарства вне рамок официальных показаний в их стране, если в мире есть положительный опыт лечения ими. Такое разрешено во многих странах, но запрещено в России.

4. Хирургическое лечение:

1. Частичная задняя витрэктомия — удаление стекловидного тела и постепенное его замещение внутриглазной жидкостью.
2. Пилинг внутренней пограничной мембраны — при процедуре уменьшается барьер между сетчаткой и внутриглазной жидкостью, что улучшает питание сетчатки. Кроме того, внутренняя пограничная мембрана служит субстратом для фиброзных изменений сетчатки. Поэтому если внутреннюю мембрану удалить, то эти осложнения можно предотвратить.
3. Артериовенозная шитотомия — разъединение общей соединительно-тканной оболочки между артерией и веной в той области, где застрял тромб. Также проводятся манипуляции по механическому продвижению тромба.

Хирургические вмешательства улучшают питание сетчатки и могут восстановить зрение. Но у них есть и недостатки:

• манипуляции сложны и требуют дорогостоящего оборудования;
• мало хирургов, которые владеют этими техниками;
• у всех операций есть риски осложнений.

Из-за этих недостатков хирургическое лечение не назначают в первую очередь. Чаще всего пациенту предлагают ввести внутрь стекловидного тела препарат, который снимет отёк сетчатки и улучшит зрение. Эффект от уколов временный: он сохраняется, пока лекарство полностью не рассосётся. Задача врача состоит в том, чтобы на пике действия препарата выполнить лазеркоагуляцию сетчатки.

Прогноз зависит от формы заболевания, расположения тромба и своевременности лечения:

1. Форма заболевания:
2. Неишемическая — прогноз благоприятный, в 51 % случаев зрение восстанавливается без лечения до 0,5 диоптрий и выше.
3. Ишемическая — у 73–93 % пациентов острота зрения снижается до 0,1 диоптрий и ниже. Неишемическая форма переходит в ишемическую у 10–33 % пациентов .
4. Локализация тромба — прогноз благоприятный при тромбозе одной из боковых ветвей.
5. Своевременное и адекватное лечение — если вовремя обратиться к врачу и следовать его рекомендациям, то прогноз благоприятный. В запущенных случаях пациент может полностью потерять зрение и стать инвалидом. Некомпенсированная неоваскулярная глаукома может перейти в болящую форму и придётся удалить глаз.

Меры профилактики:

• поддерживать нормальное артериальное давление;
• регулярно заниматься спортом;
• полноценно питаться;
• перестать курить.

1. Лазерная хирургия сосудистой патологии глазного дна / под ред. А. Г. Щуко. — М.: Офтальмология, 2014. – С. 55.
2. Cugati S., Wang J. Retinal vein occlusion and vascular mortality: pooled data Analysis of 2 population-based cohorts // Ophthalmology. — 2007. — № 3. — Р. 520–524. ссылка
3. Rogers S., McIntosh R., Cheung N. et al. The prevalence of retinal vein occlusion: pooled data from population studies from the United States, Europe, Asia, and Australia // Ophthalmology. — 2010. — № 2. ссылка
4. Бобр Т. В. Окклюзия центральной вены сетчатки (особенности патогенеза, клиники и лечения): практическое пособие для врачей. — Гомель, 2017. — С. 28–39.
5. Hayreh S. S. Classification of central retinal vein occlusion // Ophthalmology. — 1983. — № 5. — Р. 458–474. ссылка
6. Brown D. M., Campochiaro P. A., Singh R. P. et al. Ranibizumab for macular edema following central retinal vein occlusion: six-month primary end point results of a phase III study // Ophthalmology. — 2010. — № 6. — P. 1124–1133.ссылка
7. Ильина С. Н., Кринец Ж. М., Солодовникова Н. Г. Изменения органа зрения при общих заболеваниях: пособие для студентов. — Гродно, 2016. — С. 15.
8. Haller J., Bandello F., Belfort R. et al. Randomized, sham controlled trial of dexamethasone intravitreal implant in patients with macular edema due to retinal vein occlusion // Ophthalmology. — 2010. — № 6. — Р. 1134–1146. ссылка
9. Ip M. S., Scott I. U., VanVeldhuisen P. C. A randomized trial comparing the efficacy and safety of intravitreal triamcinolone with observation to treat vision loss associated with macular edema secondary to central retinal vein occlusion: the Standard Care vs Corticosteroid for Retinal Vein Occlusion (SCORE) study report 5 // Arch. Ophthalmol. — 2009. — № 9. — Р. 1101–1114. ссылка
10. American Academy of Ophthalmology. Central Retinal Vein Occlusion. — 2021.
11. Rehak J., Rehak M. Retinal vein occlusion: pathogenesis, visual prognosis, and treatment modalities // Curr. Eye Res. — № 2. — Р. 111–131.ссылка
12. Katsnel’son L. A., Rozenfel’d I. A., Balishanskaia T. I., Annamedov G. A. Fluorescein iridography in post-thrombotic retinopathy // Vestn Oftalmol. — 1991. — № 3. — P. 52–56. ссылка