Атипичная пневмония - симптомы и лечение

Атипичная пневмония (Atypical pneumonia) — это острое инфекционное поражение дыхательных отделов лёгких, вызванное специфическими возбудителями. Термин ввели в 1938 году в противоположность хорошо известной тогда бактериальной пневмонии, вызываемой пневмококком (Streptococcus pneumoniae).

Пневмония

Атипичная пневмония протекает более сглажено по сравнению с классическим вариантом. Она сопровождается сопутствующими симптомами: головной болью, болью в суставах, сыпью и пр. Разделение пневмоний весьма условно, так как часто симптомы типичного и атипичного течения схожи .

Атипичные пневмонии делятся на госпитальные (заражение происходит в больнице) и внебольничные (развиваются вне стационара или проявляют себя в течении первых 48 часов после госпитализации) .

Согласно статистике, атипичную пневмонию выявляют в 7–30 % среди всех внебольничных пневмоний, но не всегда получается определить возбудителя, поэтому процент атипичных пневмоний на самом деле больше .

Возбудители атипичной пневмонии

Когда говорят об атипичной пневмонии, имеют ввиду ту, которая вызвана:

• Микоплазмой — это большая группа микроорганизмов (120 видов), но только 3 являются болезнетворными (Mycoplasma pneumoniae, Mycoplasma hominis и Ureaplasma urealyticum). Инкубационный период составляет от 3 до 11 дней, болезнь развивается у 40–90 % людей, в чей организм попала бактерия . При этом пациенты без симптомов остаются носителями возбудителя и могут быть источником заражения в течение нескольких недель. Микоплазменная инфекция встречается в любом возрасте, но чаще у молодых — от 30 до 35 лет .
• Хламидией — это род бактерий, которые обычно поражают глаза, органы дыхания и мочеполовую систему. Есть две формы существования этого микроорганизма: ретикулярная и элементарная. В ретикулярной форме бактерия размножается внутри клеток пациента. Элементарную форму также называют промежуточной, когда микроорганизм находится вне клеток пациента, но старается в них проникнуть для перехода в ретикулярную форму. Атипичную пневмонию вызывает C. Pneumoniae. Инфекция поражает человека в любом возрасте, однако чаще пожилых людей (65–79 лет). Заболеваемость составляет до 100 случаев на 100 тыс. населения .
• Легионеллой — это микроорганизм, который вызывает до 33 % госпитальных пневмоний . Клинически выделяют болезнь легионеров (тяжёлое поражение лёгких, которое требует лечения) и понтиакскую лихорадку (сопровождается повышением температуры, недомоганием, слабостью и головной болью, но проходит самостоятельно и не требует лечения). Источником Legionella pneumophila часто являются системы кондиционирования воздуха. В детском возрасте почти не встречается .

К другим возможным возбудителям относят Coxiella burnetii (Ку-лихорадка) и респираторные вирусы (прежде всего вирусы гриппа А и В, вирусы парагриппа 1, 2 и 3, респираторный синцитиальный вирус, вирус Эпштейна — Барр, а также коронавирусная инфекция).

К грибковым возбудителям относят Нistoplasma capsulatum (гистоплазмоз), Coccidioides immitis (кокцидиомикоз, паракокцидиомикоз), реже встречается Blastomyces (бластомикоз). Чаще всего они поражают строителей, спелеологов, людей, работающих с почвой, и фермеров, которые разводят кур. Заражение происходит при вдыхании большого количества спор грибов.

Причины развития атипичной пневмонии

Болезнь передаётся воздушно-капельным путём при вдыхании возбудителя. Обычно заражение происходит в осенне-зимний период, но заболеть можно в любое время года. Большинство пациентов до развития болезни часто посещали места большого скопления людей, например школу, детский сад или казарму. Нередко заболевают члены одной семьи .

Атипичная пневмония может передаваться и контактно-бытовым путём через предметы, на которые попали капли слюны и мокроты. При этом на предметах бактерии быстро погибают, и заразиться можно, только если больной ребёнок облизал игрушку и тут же её облизал здоровый.

К факторам риска заражения атипичными возбудителями можно отнести наличие хронических болезней лёгких, курение, снижение иммунитета (ВИЧ, гепатиты, состояние после тяжёлых операций, сахарный диабет и др.), а также тесные общественные контакты, злоупотребление алкоголем и дефицит массы тела .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Атипичная бактериальная пневмония, как правило, проявляется кашлем и интоксикацией (головной болью, повышением температуры, слабостью и недомоганием). Обычно болезнь протекает в лёгкой и среднетяжёлой форме, но есть случаи тяжёлого поражения, особенно при заражении легионеллой.

Инкубационный период длится до 3 недель .

Микоплазменная пневмония

Читать далееАбсцесс легкого: причины, симптомы и лечение

Микоплазменное поражение начинается постепенно с интоксикационного синдрома (температура обычно невысокая, до 38 °С). При этом объективные симптомы, такие как шумы в лёгких, не всегда ярко выражены, так как лёгочная ткань становится более плотной, хрипы слышатся слабо (могут быть сухими или влажными и восприниматься как звуки лопающихся пузырьков), простукивание не выявляет патологических признаков. Однако поражение лёгких, несмотря на такие незначительные признаки, может быть обширным, как при COVID-19.

Также появляется кашель, слабая одышка, насморк, боль в горле и ушах, иногда развивается бессимптомный синусит. Кашель может быть как сухим надсадным, так и с выделением светлой мокроты.

Помимо пневмонии может развиться панкреатит, менингит, миокардит, поражение почек (гломерулонефрит), начинают болеть мышцы и суставы .

Часто у детей и подростков появляется сыпь и другие симптомы, например одышка, насморк, заложенность носа, осиплость, боль и першение в горле. Также может быть рвота, диарея, боль в ушах и конъюнктивит, развиваются менингоэнцефалиты, полирадикулоневрит, желтуха, геморрагический синдром (повышенная кровоточивость), анемия и артриты .

Хламидийная пневмония

Пневмония, вызванная хламидией, зачастую протекает бессимптомно. В иных случаях болезнь начинается с насморка, першения и покраснения горла. Затем присоединяется кашель, интоксикация и боль в груди, где выслушиваются сухие или влажные хрипы.

К внелёгочным проявлениям хламидийной инфекции относят менингоэнцефалит, артрит и миокардит .

Болезнь легионеров

При поражении легионеллой пневмония также начинается с интоксикации, затем добавляется кашель с небольшим количеством мокроты или крови, может появиться боль в грудной клетке. Температура, как правило, высокая — от 38,8 °С, иногда даже выше 40 °С. Одышка появляется у 25–62 % пациентов, также могут быть боли в мышцах, связках, сухожилиях и суставах, иногда появляется неврологическая симптоматика .

Легионелла может поразить желудочно-кишечный тракт, что сопровождается диареей, тошнотой и рвотой. К внелёгочным проявлениям также относятся эндокарит (поражение сердечного клапана), миокардит, синусит, панкреатит и пиелонефрит .

Тяжёлое течение при классической болезни легионеров сопровождается полиорганной и острой почечной недостаточностью, а также явлениями инфекционно-токсического шока, что повышает риск летального исхода.

При лихорадке Форт-Брэгг (редкой форме пневмонии) развивается экзантема и понтиакская лихорадка (течение более лёгкое с меньшим риском смертельного исхода).

Атипичная вирусная пневмония

При атипичной вирусной пневмонии температура повышается до 39 °С, развивается слабость, потливость и быстрая утомляемость, кашель обычно сухой, но может быть и влажный с трудноотделяемой мокротой. Иногда начинает болеть грудь, появляются хрипы, свисты и одышка. Начало болезни напоминает ОРВИ: боль в горле, насморк, ломота в теле, повышение температуры, боль в мышцах и головная боль. Общий анализ крови показывает повышенный уровень лимфоцитов (лимфоцитоз) и моноцитов (моноцитоз), иногда — увеличенную скорость оседания эритроцитов (СОЭ), повышенный уровень С-реактивного белка, ферритина и лактатдегидрогеназы (ЛДГ).

Грибковая пневмония

Поражение грибами протекает в острой или хронической форме. При острой форме самочувствие пациента резко ухудшается, температура повышается до 40 °С, а иногда и выше, появляются кашель (иногда с кровью), боль в грудной клетке, слабость и быстрая утомляемость. В некоторых случаях пневмония сопровождается затруднённым дыханием, увеличением печени, селезёнки и лимфоузлов, снижением веса, ночной потливостью и кожными высыпаниями. Симптомы хронической формы более стёртые. Как правило, для неё характерны слабость, быстрая утомляемость, кашель и одышка.

Читать далееАльвеолит легких: причины, симптомы и лечение

Выделяют 4 механизма развития пневмонии:

• попадание слизи с инфекцией из ротоглотки в дыхательные пути (микроаспирация);
• вдыхание большого количества бактериальных частиц;
• распространение инфекции с током крови из внелёгочного очага (например, из вен тазовых органов при септическом тромбофлебите);
• проникновение инфекции из рядом расположенных органов (например, при абсцессе печени или заглоточного пространства) или при проникающих ранениях грудной клетки.

Абсцесс печени

Первые два механизма самые распространённые. Почти у 70 % здоровых людей происходит микроаспирация жидкости из ротоглотки, когда они спят . В норме кашлевой рефлекс, механизмы очищения бронхиального дерева (мукоцилиарный клиренс) и иммунитет выводят заражённый секрет и поддерживают «стерильные» условия в бронхах, но при нарушении этих защитных механизмов инфекция размножается и развивается пневмония. Также значение имеет «доза» поступающих патогенных агентов и их заразность .

Мукоцилиарный клиренс

Вдыхание возбудителей через воздушно-капельный путь встречается реже и более характерно для пневмонии, вызванной легионеллой.

Третий и четвёртый механизмы встречаются значительно реже.

Также в патогенезе важно выделить полиморфизм (вариативность) некоторых генов, например гена IFITM3, который участвует в ограничении размножения вирусов. Такой полиморфизм приводит к развитию тяжёлого течения гриппа при заражении вирусом гриппа H1N1pdm2009.

Инфекция паразитирует внутри клеток-мишеней. Когда возбудитель попадает в зону таких клеток (т. е. в бронхи и лёгкие), он начинает выделять пероксид водорода и повреждает реснички мерцательного эпителия, которые продвигают секрет из бронхов наружу. После этого бактерия проникает внутрь клетки и начинает активно размножаться.

При внедрении микоплазменных агентов организм человека вырабатывает антитела, которые реагируют не только на патоген, но и на свои собственные клетки: в таком случае они разрушают эритроциты и клетки головного мозга.

Патогенез хламидийной пневмонии связан как с проникновением микроорганизма, так и с развитием иммунопатологических реакций. Есть данные о возможной роли хламидий в развитии атеросклероза и ишемической болезни сердца .

Легионеллы крепятся к макрофагам в лизосомах и оседают, после чего размножаются в кислой среде, поражая несколько долей лёгких и терминальные бронхиолы. Курильщики более чувствительны к этой болезни, что может говорить о нарушении функции альвеолярных макрофагов . При развитии легионеллёзной пневмонии важную роль в патогенезе играет уменьшение активности маннозо-связывающего лектина (фактора врождённого иммунитета) .

Легионеллы могут жить в организме амёб. При первой вспышке легионеллёза была доказана их роль в распространении заражения. От человека к человеку не передаётся.

По тяжести пневмония бывает:

• лёгкой степени — слабо выраженные симптомы, лечат амбулаторно;
• средней степени — симптомы умеренно выражены, амбулаторное лечение возможно только под наблюдением врача;
• тяжёлой степени — предполагает стационарное лечение, иногда в отделении интенсивной терапии, так как при амбулаторном лечении риск осложнений значительно повышается, вплоть до летального исхода;
• крайне тяжёлой степени — лечение проходит в условиях реанимации.

По распространённости выделяют:

• субсегментарную пневмонию — воспаление занимает менее одного сегмента;
• сегментарную — поражение находится в пределах лёгочного сегмента;
• долевую — воспаление занимает всю долю лёгкого;
• одностороннюю — поражено только одно лёгкое;
• двустороннюю — поражены оба лёгких.

По характеру течения болезнь может быть:

• острой — к окончанию 4-й недели пациент выздоравливает (жалоб нет, результаты инструментальной диагностики также в пределах нормы);
• затяжной — в конце месяца состояние улучшается, но рентгенография показывает признаки пневмонии.

Иногда болезнь развивается под воздействием нескольких возбудителей.

Деление атипичной пневмонии на первичную и вторичную характерно не для всех видов возбудителей. Первичная пневмония — это самостоятельная болезнь. Вторичная развивается на фоне других заболеваний, например хронического бронхита. Обычно такая пневмония вызвана условно патогенной микрофлорой, с которой человек хорошо сосуществует при небольшом её количестве. Негативное влияние связано со снижением иммунитета, когда бактерии начинают активно размножаться. Такое разделение применимо, например, к грибковой пневмонии.

Стадии атипичной пневмонии

Болезнь проходит несколько этапов:

• Инкубационный период. Начинается от момента заражения и продолжается до появления первых признаков заболевания. В среднем длится 1–3 недели.
• Продромальный период, или период предвестников. Длится 1–3 дня. Появляются признаки интоксикации, характерные для большого количества респираторных инфекций (головная и мышечная боль, першение в горле, может быть насморк, незначительное недомогание).
• Период разгара. Развиваются симптомы поражения лёгких (кашель, хрипы в грудной клетке, может быть одышка, боли в груди, иногда кровохарканье).
• Период реконвалесценции, или выздоровления. Воспалительный процесс уменьшается и постепенно проходит .

При атипичной пневмонии симптомы выражены слабее, чем при классическом течении, рентгенологическая картина также смазана. Среди специфических симптомов выделяют сыпь .

К наиболее частым осложнениям пневмонии относят:

• Экссудативный плеврит — это скопление воспалительной жидкости в плевральной полости, эмпиема (гнойное поражение плевры).

Экссудативный плеврит

• Разрушение лёгочной ткани.
• Абсцендирование — появление в лёгком гнойного очага.
• Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) — это разновидность дыхательной недостаточности, при которой в лёгком быстро развивается массивное воспаление. Проявляется одышкой, учащённым сердцебиением и посинением кожи. Синдром часто завершается летальным исходом. Практически у всех пациентов, переживших ОРДС, сохраняются остаточные осложнения, например хроническая дыхательная недостаточность, снижение выносливости, возможно развитие хронической сердечной и почечной недостаточности из-за кислородного голодания.
• Острая дыхательная недостаточность — это остро развивающийся недостаток кислорода, от которого страдают все органы и системы, особенно сердце, почки и головной мозг.
• Септический шок — это жизнеугрожающее осложнение, которое может привести к смерти. Во время шока уменьшается кровообращение в тканях, что приводит к кислородному голоданию и дальнейшему развитию полиорганной недостаточности.
• Вторичная бактериемия (разнос возбудителя по крови), сепсис и гематогенные очаги отсева — из лёгкого бактерии попадают в кровоток и разносятся в другие органы и системы, например в сердце, почки и головной мозг.
• Перикардит, миокардит — поражение мышцы сердца и оболочки, окружающей сердце.

Перикардит

• Менингит, нефрит — поражение мозговых оболочек, почек и др.
• Гемолиз — разрушение клеток крови.
• Смерть — самый высокий риск при легионеллёзной пневмонии (от 16 до 30 % при неправильном лечении или его отсутствии), при этом госпитальная смертность составляет до 50 % . Однако риск летального исхода существует при любом возбудителе атипичной пневмонии, особенно у пожилых пациентов и людей с иммунодефицитом .

Всем пациентам с признаками или подозрением на атипичную пневмонию проводят:

• рентгенографию или мультиспиральную компьютерную томографию органов грудной клетки (МСКТ — более информативный метод);
• общий анализ крови (ОАК) с лейкоцитарной формулой;
• биохимический анализ крови (БхАК), который определяет уровень С-реактивного белка (СРБ), фибриногена, ферритина, аланинаминотрансферазы (АЛТ), аспартатаминотрансферазы (АСТ), щелочной фосфатазы, общего билирубина, креатинина и мочевины;
• общий анализ мокроты и её бактериальный посев ;
• фибробронхоскопию (при долгом течении с сохраняющейся воспалительной жидкостью в лёгочной ткани);
• плевральную пункцию с посевом плевральной жидкости (при плеврите);
• пульсоксиметрию и исследование газов крови;
• Эхо-КГ (чтобы уточнить поражения сердца);
• УЗИ органов брюшной полости и почек .

Диагностика микоплазменной пневмонии

При микоплазменной пневмонии на рентгенографии сильнее выражены лёгочные сосуды, что указывает на отёк тканей вокруг бронхов. На снимке также можно увидеть очаговые инфильтраты, так называемые «размытые тени», — светлые зоны без чётких границ. Иногда несколько соседних долек лёгкого спадают, поэтому его объём уменьшается, при этом лимфоузлы увеличиваются, особенно те, которые расположены рядом с лёгочным корнем. Рентгенография также может указывать на плеврит. Однако такие изменения неспецифичны и встречаются при многих других заболеваниях.

Лимфоузлы, расположенные рядом с лёгочным корнем

Общий анализ крови может выявить гемолитическую анемию из-за разрушения эритроцитов с повышенным количеством ретикулоцитов (отражают повышенную нагрузку на костный мозг). На фоне анемии иногда увеличивается количество тромбоцитов. Уровень лейкоцитов, как правило, не повышается.

В спинномозговой жидкости вырастает количество лимфоцитов и белка.

ПЦР-тест выявляет специфическую ДНК микоплазмы пневмонии. Чувствительность метода составляет 93 %, специфичность — 98 %.

Чтобы уточнить возбудителя, определяют титры противомикоплазменных антител (IgM, IgG). Диагноз подтверждается, если титр больше или равен 1:32 или количество антител увеличилось в 4 раза через 3 недели от начала болезни. Однако антитела появляются только к 7–9-му дню, их количество достигает максимального уровня к 3–4-й неделе заболевания, когда пациент уже выздоравливает (в большинстве случаев). Поэтому титр антител стоит сдавать через 10–21 день от начала болезни. Антитела сохраняются в крови на протяжении года .

Диагностика хламидийной пневмонии

При хламидийной пневмонии на рентгенографии также ярко выражены лёгочные сосуды или выявляется локальная субсегментарная инфильтрация (это признак ограниченного воспаления, которое занимает часть сегмента лёгкого). На снимке может быть множество таких небольших участков («теней»), что также не является специфическим признаком.

Результаты общего анализа крови обычно в пределах нормы.

Как и при микоплазменной инфекции, в случае с хламидийным возбудителем пациенту проводят ПЦР-тест и иммунофлуоресцентный анализ, который определяет уровень антител. Чувствительность этих методов диагностики составляет 76 %, специфичность — 99 %, что говорит о высокой достоверности .

Иммунофлуоресцентный анализ [20]

Диагностика легионеллёзной пневмонии

При пневмонии, вызванной легионеллой, рентгенография показывает инфильтративные тени, склонные к слиянию, усиление лёгочного рисунка и симптомы экссудативного плеврита. Эту картину можно увидеть уже к 3-му дню болезни, но дальше состояние лёгких будет улучшаться медленнее, чем самочувствие.

В общем анализе крови обычно повышается уровень лейкоцитов со сдвигом формулы влево (увеличивается количество незрелых форм нейтрофилов) и скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Иногда снижается уровень тромбоцитов и лимфоцитов. Биохимический анализ крови показывает снижение уровня натрия и фосфатов.

В общем анализе мочи выявляют белок и кровь (эритроциты).

В диагностике также используют посевы на селективные среды (чувствительность до 80 %) . Это может быть посев мокроты, которую пациент отхаркивает в специальную баночку, или отделяемое из плевральной полости или бронха (её берут с помощью пункции при бронхоскопии). Иногда делают урогенитальный соскоб.

Антиген проверяют с помощью иммуноферментного анализа мочи (чувствительность — 70 %, специфичность до 100 %). Чувствительность иммунофлюоресценции мокроты составляет 50–70 % . В случае с легионеллой титр антител повышается в 2 раза сразу или в 4 раза ко второй неделе болезни. Также повышается титр иммуноглобулинов IgM и IgG (чувствительность — 72 %) .

Среди диагностических признаков также выделяют симптомы поражения ЖКТ (диарея) .

Не во всех больницах есть возможность определить возбудителя или провести ПЦР-тест, поэтому обычно диагностика основывается на данных анамнеза (истории болезни), течении болезни, лабораторной диагностики (ОАК, БхАК, исследовании мокроты), рентгенологической картины и соотношении клинических симптомов и эффективности стандартной терапии .

Диагностика вирусной и грибковой пневмоний

Более информативными методом является МСКТ органов грудной клетки.

При грибковом поражении уточнить диагноз помогают бактериальные посевы, исследование плевральной жидкости, а также выявление уровня антител к вирусам или определённым грибам. В качестве биологического материала дополнительно используют кровь, мокроту, гной и спинномозговую жидкость, но результаты посева можно ждать до 3 недель. Также применяют ПЦР-тест и анализ на выявление антигена в моче.

В общем анализе крови при вирусной инфекции увеличивается уровень лимфоцитов и моноцитов. Бактериальная инфекция или не присоединяется, или присоединяется позже.

Иногда проводят биопсию, чтобы взять пробу из печени, костного мозга и лимфоузлов .

Дифференциальная диагностика

Атипичную пневмонию отличают:

• от вирусной пневмонии;
• туберкулёза;
• ОРВИ;
• гриппа;
• клещевого поражения (при развитии менингоэнцефалита);
• риккетсиозов (лихорадок, вызываемых бактериями риккетсиями);
• прогрессирования ВИЧ, если нет результата от антиретровирусной терапии;
• сердечной и почечной недостаточности из-за заболеваний и отравлений.

В период повышения температуры (лихорадки) рекомендован постельный режим, но, чтобы отходила мокрота, периодически нужно двигаться, например менять положение тела, садиться .

Медикаментозная терапия

Так как на ранних стадиях уточнить диагноз практически невозможно, пациенту назначают антибиотики до получения сведений о возбудителе и его чувствительности к этим лекарствам. При подозрении на атипичные пневмонии назначают следующие группы антибиотиков:

• макролиды (Азитромицин, Доксициклин);
• тетрациклины;
• фторхинолоны (Спарфлоксацин, Ципрофлоксацин).

Обычно используют макролиды, потому что они способны проникнуть внутрь клетки, особенно в макрофаги, фагоциты и клетки лёгочной ткани.

При гемолизе или поражении тканей головного мозга врач может назначать гормональную терапию в виде системных глюкокортикостероидов и другие противовоспалительные препараты.

Дозировка препаратов и кратность их приёма определяет только лечащий врач с учётом анамнеза пациента (хронических заболеваний, патологий сердца, аллергии) и совместимости препаратов между собой, а также теми лекарствами, которые пациент принимает на постоянной основе, если такие есть. Обычно лечение фторхинолонами длится 10–14 дней, Азитромицин принимают 7–10 дней или до 21 дня в случае иммунодефицита .

Детям и беременным назначают только макролиды .

В зависимости от симптомов также используют:

• отхаркивающие препараты;
• бронхолитики (облегчают дыхание и отхождение мокроты);
• кислородотерапию (при наличии признаков дыхательной недостаточности);
• жаропонижающие препараты, обезболивающие;
• дезинтоксикационную и инфузионную терапию (при уменьшении объёма крови, снижении уровня калия, нарушении кислотно-щелочного равновесия и сердечного ритма, например при фибрилляции предсердий) .

При наличии кровохарканья используют кровеостанавливающие препараты. В качестве отхаркивающей терапии назначают N-ацетилцитсеин. Его также рекомендуют больным с острым респираторным дистресс-синдромом, так как он повышает насыщение крови кислородом и уменьшает потребность в кислородной поддержке. При развитии ОРДС также используют кислородные маски .

Физиотерапия и питание

Если нет противопоказаний, назначают массаж. Дыхательная гимнастика показана всем пациентам с пневмонией. Физиотерапия не имеет большой доказательной базы и запрещена при наличии противопоказаний.

Питание в период болезни должно быть максимально сбалансированным, с большим количеством витаминов, но при этом щадящим: необходимо избегать специй, ограничивать соль, исключить жареную пищу, маринады, соленья и алкоголь. Пищу следует готовить на пару, варить или запекать. Пациентам также показано обильное питьё (2,5–3 литра в день), если нет противопоказаний, например сердечно-сосудистой недостаточности.

Лечение атипичной вирусной пневмонии

В этом случае терапия направлена на устранение симптомов. На раннем этапе болезни используют противовирусные средства, но препарат назначают в зависимости от возбудителя, например при гриппе рекомендуют принимать Осельтамивир, а при коронавирусной инфекции или герпетическом поражении используют другие специфические лекарства. По показаниям также назначают жаропонижающие, для отхождения секрета из бронхов — муколитики или мукокинетики. Если появились признаки присоединения бактериальной инфекции, выписывают антибиотики.

В тяжёлых случаях используют кислородотерапию и генно-инженерные биологические препараты. Строго по показаниям могут назначить системные гормональные препараты в таблетках, уколах или ингаляции, а также антитромботическую терапию. Иногда рекомендуют принимать витамины С и D3.

Лечение грибковой пневмонии

При лёгкой форме грибковой пневмонии лечение не требуется. В более серьёзных случаях назначают противогрибковые препараты для приёма внутрь или в виде инъекций (вводят лекарство через капельницу). Лечение длится от 3 до 6 месяцев, а при сопутствующей ВИЧ-инфекции может быть пожизненным .

Если начать терапию вовремя и выбрать адекватную тактику лечения, в том числе правильно подобрать суточную дозу препаратов, прогноз благоприятный: пациенты выздоравливают примерно через месяц от начала симптомов .

Неблагоприятный прогноз может быть в запущенных случаях, у пожилых и ослабленных (например, после операций или химиотерапии) пациентов, а также у людей с различными видами иммунодефицитов.

Формирующийся после болезни иммунитет непродолжителен, поэтому заразиться можно в любой момент .

Профилактика атипичной пневмонии

К средствам профилактики относят:

• здоровый образ жизни, правильное полноценное питание, отказ от курения и алкоголя, рациональные физические нагрузки, закаливание и посещение соляных пещер, что позволит сформировать хороший иммунитет;
• своевременное и правильное лечение хронических неинфекционных заболеваний, особенно сахарного диабета, болезней бронхолёгочной и сердечно-сосудистой систем;
• своевременное лечение очагов инфекции;
• влажная уборка, проветривание помещения;
• отсутствие контакта с инфекционными больными или использование средств индивидуальной защиты: перчаток, масок, респираторов;
• лечение бессимптомной пневмонии, чтобы предотвратить распространение инфекции.

После перенесённой пневмонии пациент находится на диспансерном учёте в течение года. Через один, три и шесть месяцев назначают контрольное ЭКГ, общий и биохимический анализы крови. Через полгода и год пациенту нужно сделать рентген лёгких и проверить функцию внешнего дыхания.

Анализ функции внешнего дыхания с помощью спирометрии

Санаторно-курортное лечение назначают по показаниям в соответствии с тяжестью перенесённой пневмонии и степенью поражения сердечно-сосудистой, дыхательной и других систем.

1. Новиков Ю. П. Атипичные пневмонии // РМЖ. — 2002. — № 20. — С. 915.
2. Чучалин А. Г., Синопальников А. И., Козлов Р. С. и др. Внебольничная пневмония у взрослых. Практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике // Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. — 2010. — Т. 12, № 3. — С. 186–225.
3. Синопальников А. И., Козлов Р. С. Внебольничные инфекции дыхательных путей. Руководство для врачей. — М.: Премьер МТ, Наш Город, 2007. — C. 295–333.
4. Чучалин А. Г., Синопальников А. И., Тартаковский И. С. и др. Практические рекомендации по диагностике и лечению легионеллёзной инфекции, вызванной Legionella pneumophila серогруппы 1. Пособие для врачей // Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. — 2009. — Т. 11, № 1. — С. 4–13.
5. Тартаковский И. С. Современные подходы к диагностике атипичных пневмоний // Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. — 2000. — Т. 2, № 1. — С. 60–68.
6. Российское респираторное общество. Внебольничная пневмония у взрослых: клинические рекомендации. — М., 2019. — 97 с.
7. Тартаковский И. С. Диагностика и профилактика легионеллёза // Лаборатория ЛПУ. Лабораторная диагностика. — 2015. — № 6. — С. 40–43.
8. Чучалин А. Г. Пульмонология: национальное руководство. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2020. — 800 с.
9. Жукова Л. И., Городин В. Н., Ковалевская О. И., Козырева Е. В., Олейникова Е. С. Клиническая характеристика микоплазменной пневмонии у госпитализированных пациентов // Кубанский научный медицинский вестник. — 2018. — Т. 25, № 6. — С. 83–89.
10. Съёмщикова Ю. П., Дудкина М. В., Бондаренко Т. А. Проблемы диагностики и лечения пневмоний хламидийной этиологии на современном этапе // Сибирский медицинский журнал. — 2005. — С. 113–114.
11. Российсое респираторное общество. Пневомнии: клинические рекомендации. — М., 2022. — 80 с.
12. Рачина С. А., Бобылев А. А. Атипичные возбудители внебольничной пневмонии: от эпидемиологии к особенностям диагностики и лечения // Практическая пульмонология. — 2016. — № 2. — С. 20–27.
13. Российское респираторное общество. Национальные рекомендации по диагностике и лечению тяжёлых форм гриппа. — 2013. — 19 с.
14. Полякова И. Г. Пневмония с атипичной (микоплазменной и хламидийной) инфекцией. Особенности клиники, течения, исходы: автореф. дис. … д-ра мед. наук: 14.00.43. — Барнаул, 2006. — 207 с.
15. Pomilla P. V., Brown R. B. Outpatient treatment of community-acquired pneumonia in adults // Arch of Inter Med. — 1994. — № 16. — Р. 1793–1802.ссылка
16. Е. В. Сечко и др. Атипичные пневмонии у детей в современных условиях // Медицинский журнал. — 2009. — № 4. — С. 90–94.
17. Лаврова О., Петрова М. Особенности диагностики и лечения внебольничной пневмонии у беременных // Врач. — 2018. — № 8. — С. 8–11.
18. Зайцева С. В., Застрожина А. К., Муртазаева О. А. Микоплазменная инфекция у детей (обзор литературы) // РМЖ. — 2017. — № 5. — С. 327–334.
19. Marzano A. V., Genovese G., Fabbrocini G. et al. Varicella-like exanthem as a specific COVID-19-associated skin manifestation: Multicenter case series of 22 patients // J Am Acad Dermatol. — 2020. — № 1. — Р. 280–285.ссылка
20. Sasaki K. A case report of atypical anti-glomerular basement membrane disease // BMC Nephrology. — 2022. — № 1.