Хлоазма (мелазма) - симптомы и лечение

Хлоазма (Chloasma) — это один из видов гиперпигментации (меланодермии) кожи, при котором на коже появляются тёмные пятна, чаще всего на лице, обычно в области лба, щёк и верхней губы.

Хлоазма на лбу [36]

Термин «хлоазма» происходит от греческого слова «doazem», что означает «зеленоватый». Это название точно отражает состояние, поэтому в русскоязычной и иностранной литературе для описания такого типа гиперпигментации используется именно этот термин. Но в некоторых публикациях применяют синоним «мелазма» (от греческого «melas» — чёрный) . Также состояние называют маской беременности: по разным данным, с этой проблемой сталкивается от 15 до 75 % беременных .

Историческая справка

История открытия хлоазмы тесно связана с исследованиями кожи и её пигментации. Гиппократ, один из величайших древнегреческих врачей, предполагал, что изменения внешности и появление пигментных пятен у женщины во время беременности могут указывать на пол будущего ребёнка. Согласно этой теории, если у беременной женщины появляются пигментные пятна на лице или линии нигры (тёмные вертикальные линии на животе), то родится девочка («женская» беременность). Если таких изменений на коже нет — мальчик («мужская» беременность). Однако эта теория не подтвердилась.

Изначально хлоазму описал и классифицировал французский дерматолог Мориц Кутисс в 1851 году. Он назвал это состояние «клоазматом» и описал его как кожное повреждение на лице в виде буро-серых пятен. Однако о причинах и механизмах развития хлоазмы в то время было мало известно.

В последующие десятилетия учёные стали больше интересоваться физиологией кожи и механизмами пигментации. Благодаря множеству исследований удалось найти связь между хлоазмой и гормональными изменениями, особенно во время беременности. Исследования показали, что на пигментацию может влиять уровень эстрогенов. Во время беременности он повышается, клетки меланоциты, отвечающие за производство пигмента меланина, становятся чрезмерно активными, из-за этого усиливается пигментация и у некоторых женщин появляется хлоазма .

В последние годы изучалось влияние генетики и факторов окружающей среды . Даже сейчас исследования в этой области продолжаются, чтобы лучше понять механизмы развития хлоазмы и найти эффективные способы её лечения.

Распространённость

Распространённость хлоазмы неоднородна: от 1 % в общей популяции до 50 % в группах повышенного риска . У женщин заболевание встречается чаще, чем у мужчин (соотношение примерно 9:1), причём к возникновению хлоазмы больше подвержены женщины от 25 до 50 лет с 3–6-м фототипами кожи, в том числе у латиноамериканцев, азиатов и людей темнокожих этнических групп .

Фототипы кожи

Причины хлоазмы

Хлоазма представляет собой результат повышенной активности меланоцитов. Их активность может повышаться под воздействием множества разных факторов. Наиболее распространённые — наследственная предрасположенность и воздействие солнечного света .

Другие факторы:

• Видимый свет, например в работе стоматологов, и инфракрасное (тепловое) излучение, в частности при постоянной работе пекарей рядом с печью .
• Состояния и патологии, влияющие на гормональный фон: болезни щитовидной железы, приём оральных контрацептивов, беременность (особенно многоплодная), перименопауза, новообразования яичников (кисты, различные опухоли), дисфункциональные состояния яичников .
• Заболевания печени, желудочно-кишечного тракта, а также метаболические нарушения и недостаточность питания .
• Наружные косметические средства, т. е. любая уходовая или декоративная косметика.
• Фотосенсибилизирующие вещества. Это такие вещества, которые повышают чувствительность кожи к воздействию ультрафиолета. Они содержатся в различных средствах для загара и лекарствах, например в некоторых нестероидных противовоспалительных препаратах (НПВП), антибиотиках, нейролептиках, антидепрессантах, средствах от грибка, сердечно-сосудистых заболеваний и др.

Зимой, когда солнечное воздействие меньше, состояние кожи часто улучшается. В летний период пигментация усиливается.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Хлоазма может проявляться в виде симметричных пятен, которые часто сливаются и образуют очаги с неправильными контурами. Пятна могут иметь чёткие или размытые границы, их цвет может быть от насыщенного коричневого до светлого с голубовато-серым оттенком, иногда окраска неравномерная. Средний диаметр пигментированных участков составляет от 2 до 8 мм, а их форма может быть округлой, полициклической (прерывистой) или дугообразной.

У 2/3 пациентов очаги хлоазмы появляются в центральной части лица, включая лоб, нос, область над верхней губой и подбородок. Но также пятна могут появляться на других участках, например на щеках, скулах и в области углов нижней челюсти. Реже хлоазма встречается на шее, разгибательных поверхностях рук, а также в зоне переднего и заднего декольте.

Хлоазма на скулах [37]

Читать далееАктиномикоз: причины, симптомы и лечение



На слизистых оболочках хлоазма не развивается. Но у некоторых женщин тёмные пятна могут появиться на сосках и ареолах грудных желёз, белой линии живота, околопупочной области, наружных половых органах и краях малых половых губ. Такое распространение пигментации на другие части тела связано с гормональными изменениями в организме, особенно во время беременности .

Роль и механизмы пигментации

Специализированные клетки меланоциты производят пигмент меланин, этот процесс называется меланогенезом. Меланин придаёт коже свой цвет, но его роль этим не ограничивается: он поглощает ультрафиолетовые (УФ) и видимые лучи и таким образом защищает кожу и весь организм от солнечного излучения.

Большинство меланоцитов находится в коже, внутреннем ухе и пигментированной части сетчатки глаза. Но также они присутствуют в сердце и центральной нервной системе. Именно благодаря этим клеткам наш организм способен адаптироваться к окружающей среде и обеспечивать свою безопасность.

У меланоцитов ветвистая форма: их тело находится в самом глубоком слое эпидермиса (базальном) и верхнем слое дермы, а длинные отростки (дендриты) проникают в вышележащие слои. Меланин сначала накапливается в специальных гранулах тела меланоцита — меланосомах. Из тела клетки меланосомы с пигментом перемещаются в отростки, откуда они поступают в клетки эпидермиса — кератиноциты. Каждый меланоцит связан с примерно 36 кератиноцитами, образуя так называемую эпидермально-меланиновую единицу. Это позволяет эффективно передавать меланин от меланоцитов к кератиноцитам или в дерму.

Строение кожи. Меланоцит.

Интересно, что количество меланоцитов в коже одинаково для людей любой расы. Цвет кожи и волос определяется не количеством этих клеток, а их активностью и взаимодействием с кератиноцитами.

Меланоциты способны вырабатывать два типа меланина: чёрно-коричневый (эумеланин) и жёлто-красный (феомеланин). Это создаёт разнообразие оттенков кожи и волос. Синтез меланина осуществляется при участии фермента тирозиназы, который обрабатывает аминокислоту тирозин. Тирозин превращается в один из видов меланина — эумеланин или феомеланин — в зависимости от типа фермента. Скорость синтеза меланина зависит от активности тирозиназы, которая, в свою очередь, повышается под воздействием УФ-излучения. Это объясняет, почему кожа темнеет после пребывания на солнце.

Таким образом, меланины играют важную роль в определении цвета кожи и волос у человека. Их синтез и передача от меланоцитов к кератиноцитам являются сложными процессами, которые зависят от активности фермента тирозиназы и воздействия УФ-излучения.

Механизм развития хлоазмы

В развитии хлоазмы участвуют не только меланоциты, как считалось раньше. Существуют исследования, которые указывают на более сложный патогенез, включающий солнечный эластоз (фотостарение), взаимодействие кератиноцитов, увеличение количества тучных клеток (клеток иммунитета), нарушение регуляции генов, усиление васкуляризации (появление новых сосудов) и разрушение базальной мембраны кожи .

Что при этом происходит в организме:

• При фотостарении в дерме накапливается повреждённая эластическая ткань из-за длительного солнечного воздействия .
• Под действием УФ-лучей вырабатывается меланоцитстимулирующий гормон (MSH). Связываясь со своими рецепторами на меланоцитах, MSH усиливает переход тирозина в меланин .
• При каком-либо воспалении, в том числе из-за УФ-излучения, тучные клетки в области хлоазмы выделяют гистамин, который усиливает выработку меланина (причём в области хлоазмы тучных клеток больше, чем в неповреждённой коже) .
• Из-за активности тучных клеток в области хлоазмы появляется много новых сосудов .
• Повышается окислительный стресс, при котором в организме становится слишком много свободных радикалов, повреждающих клетки, в первую очередь клетки кожи .

Но ключевую роль в развитии болезни играет повреждение базальной мембраны. Если она повреждается, меланоциты и гранулы меланина перемещаются в дерму, что способствует появлению и усугублению хлоазмы. Поэтому любая терапия, которая повреждает базальную мембрану, может только ухудшить состояние кожи, а восстановление мембраны, наоборот, снижает риск рецидива болезни.

Почему же повреждается мембрана? Это происходит под влиянием УФ-лучей: они активируют ферменты, которые разрушают коллаген IV и VI типа в базальной мембране и ухудшают состояние кожи. Действие этих ферментов усиливается из-за повышенной активности молекулы адгезии — кадгерина 11, которая, кроме прочего, усиливает меланогенез . Но интересно, что все эти процессы могут возникать и без участия УФ-лучей .

Читать далееАндрогенная алопеция (облысение у женщин): причины, симптомы и лечение

Как активность генов связана с хлоазмой

Согласно одной из гипотез, меланогенез может усиливаться из-за активации или подавления определённых генов. Например, одно исследование показало, что у некоторых пациентов с хлоазмой снижена активность гена Н19 . В другом исследовании обнаружилась повышенная активность генов WIF1, SFRP2 и Wnt5a . В основном эти генетические нарушения передаются по наследству.

Почему гормональные нарушения приводят к хлоазме

Исследования показывают, что хлоазма чаще всего встречается у женщин, особенно во время беременности или при использовании оральных контрацептивов. Это указывает на влияние гормональных факторов при развитии хлоазмы .

Дело в том, что у пациентов с хлоазмой увеличивается количество рецепторов эстрогена в дерме, а в эпидермисе увеличивается количество рецепторов прогестерона . Эстроген связывается со своими рецепторами на меланоцитах и кератиноцитах, что усиливает выработку меланина. Увеличивается ли вместе с этим количество меланоцитов, пока неизвестно.

Формы хлоазмы в зависимости от клинической картины:

• Центрофациальная — пятна преимущественно появляются в центральной части лба, на щеках, верхней губе (за исключением ямочки над верхней губой), а также на спинке носа и подбородке.
• Скуловая — в области щёк (а именно в проекции жевательных зубов) и носа. Чаще всего эта форма встречается у мужчин.
• Мандибулярная — в области углов нижней челюсти. Такая форма более характерна для пациентов старше 40 лет.
• Экстралицевая — на боковых поверхностях щёк, шее, плечах, предплечьях, области декольте и живота. Такая форма встречается редко, может беспокоить женщин в перименопаузе .

Гистологические типы мелазмы, которые определяют с помощью исследования под лампой Вуда:

• Эпидермальный тип — пигмент скапливается только в наружном слое кожи (в эпидермисе).
• Дермальный тип — пигмент скапливается в более глубоком слое (в дерме). Может развиваться при длительном повреждении кожи, а именно базальной мембраны, которая лежит между эпидермисом и дермой.
• Смешанный тип — избыток пигмента есть как в эпидермисе, так и в дерме .

Осложнения хлоазмы могут быть как физическими, так и эмоциональными.

Физические осложнения включают воспалительные процессы или инфекции при неправильном уходе за кожей. Кроме того, хлоазма может стать причиной неравномерного загара и изменения текстуры кожи.

Эмоциональные осложнения связаны со снижением самооценки и ухудшением психологического состояния. Тёмные пятна могут вызывать чувство стыда и неуверенности, а также ограничивать социальную активность. Всё это может значительно ухудшить качество жизни.

В редких случаях хлоазма может повышать риск развития рака кожи. Если долго находиться под прямыми солнечными лучами, неконтролируемое увеличение пигментации может привести к образованию опухолей на коже .

Диагноз, как правило, выставляется на основании характерной клинической картины. Но в любом случае врач обратит внимание на анамнез заболевания (т. е. когда и после чего развилась болезнь), так как в ходе лечения важно будет по возможности исключить факторы, которые провоцируют развитие хлоазмы.

В анамнезе на хлоазму могут указывать такие данные:

• беременность;
• длительное нахождение на солнце;
• профессия, связанная с постоянным воздействием света и тепла (стоматолог, пекарь);
• наследственная предрасположенность (т. е. наличие таких же проблем с кожей у родственников);
• наличие эндокринных патологий;
• приём ряда препаратов: оральных контрацептивов, заместительной гормональной терапии, Фенитоина, противосудорожных препаратов, некоторых антибиотиков и др.

Чтобы оценить глубину поражения, врач может использовать лампу Вуда. При эпидермальном типе пигмент будет казаться более тёмным и интенсивно окрашенным. При дермальном типе пигмент менее заметен .

Хлоазма под лампой Вуда [10]

При осмотре с помощью дерматоскопа обнаруживаются микроскопические особенности:

• При эпидермальном типе — сетчатая (ретикулярная) пигментация коричневатого оттенка, затрагивающая большую часть поверхности пятен (т. е. диффузная), при этом отверстия в области волос не закупорены.
• При дермальном типе — диффузная псевдоретикулярная пигментация от тёмно-коричневого до сероватого цвета в виде различных колец, сотов, дуг и узоров по типу «глаза совы» (центральная тёмная точка, окружённая белым ободком), также определяются расширенные сосуды .

При затруднениях в постановке диагноза проводят гистологическое исследование участка кожи с хлоазмой, т. е. берут образец кожи и изучают его.

Гистологические признаки хлоазмы:

• Количество меланоцитов не увеличено.
• Меланоциты увеличены и имеют большее количество дендритов (отростков) и цитоплазматических органелл, что указывает на более высокую метаболическую активность.
• Во всех слоях эпидермиса повышено количество меланина, в меланоцитах увеличено количество зрелых меланосом (структур, содержащих меланин).
• В дерме определяется умеренное скопление лимфоцитов, наличие тучных клеток, повышенная васкуляризация и эластоз (повреждённые эластические кожные волокна).
• Пигментация дермы в области хлоазмы не отличается от пигментации в области здоровой кожи .

При подозрении на эндокринную причину хлоазмы дерматолог или косметолог может направить пациента к эндокринологу или гинекологу для дообследования и дополнительного лечения.

Лечение хлоазмы осложняется многообразием её патогенеза. Но если воздействовать на разные звенья развития болезни, можно добиться хороших результатов.

Цели терапии:

• снизить активность меланоцитов;
• снизить передачу пигмента от меланоцитов к кератиноцитам и стимулировать пути его выведения;
• снизить образование новых сосудов;
• защитить кожу от солнечного излучения;
• замедлить фотостарение кожи.

Общие терапевтические меры:

• Использовать солнцезащитные средства с очень высоким фактором защиты (SPF 50+) и широким спектром действия, т. е. с защитой от УФ-лучей типа A и В (UVA и UVB), а также от видимого света. Средства нужно наносить на всё лицо ежедневно и пользоваться круглый год, а не только во время лечения. Предпочтительны солнцезащитные средства, содержащие оксид железа, так как он частично экранирует видимый свет и УФ-излучение. Все тонирующие средства для макияжа (кремы/пудры) содержат оксид железа.
• Носить головной убор (шляпу, кепку) с широкими полями в активные солнечные часы, т. е. с 10:00 до 16:00.
• Снизить профессиональное и бытовое воздействие тепла и света: сменить профессию, привычки, ограничить использование гаджетов, на окна машин и домов клеить специальные защитные плёнки.
• Использовать мягкие очищающие средства. Если кожа сухая, то пользоваться увлажняющими средствами без отдушек.
• Прекратить гормональную контрацепцию, если это возможно.

В дополнение к этим рекомендациям врач подбирает лечение в зависимости от типа хлоазмы. Терапевтический подход включает наружное и системное (в форме таблеток) применение различных осветляющих средств, химические пилинги, лазерную и световую терапию, мезотерапию и PRP-терапию .

Наружное лечение

К основным местным осветляющим веществам относятся:

• Гидрохинон. Считается одним из самых эффективных отбеливающих средств. Он подавляет фермент тирозиназу. Долгие годы его использовали в комбинации с Третиноином (ретиноидом) и Флуоцинолона ацетонидом (глюкокортикостероидом) в виде крема. Эту комбинацию называют формулой Клигмана, она оказывает тройное действие: блокирует активность тирозиназы, ускоряет обновление кератиноцитов и снижает воспаление. Среди побочных эффектов чаще всего встречается раздражающий контактный дерматит, который проявляется эритемой (покраснением), жжением, зудом и шелушением. Однако на фоне бесконтрольного применения препарата были зарегистрированы случаи экзогенного охроноза — стойких пятен на коже, которые очень плохо поддаются лечению . Из-за этого серьёзного осложнения, а также из-за мутагенного действия на животных безрецептурный гидрохинон запрещён в некоторых странах. Например, в США он был снят из официальных продаж в 2020 году .
• Ретиноиды (Адапален, Изотретиноин, Третиноин, Ретинол). Это производные витамина А. Они меняют активность тирозиназы и прерывают синтез меланина, ускоряют клеточный цикл кератиноцитов, уменьшая тем самым перенос меланосом в кератиноциты. Это приводит к избыточной потере меланина, благодаря чему пигмент более равномерно распределяется в эпидермисе. За счёт такого воздействия на эпидермис другие осветляющие вещества лучше проникают в кожу .
• Азелаиновая кислота. Это универсальное вещество с доказанной эффективностью, в частности на области повышенной пигментации, которая возникла после воспаления. Кислота подавляет тирозиназу, нейтрализует активные формы кислорода, которые играют роль в меланогенезе. Также она способна подавлять процессы, которые обеспечивают выработку энергии и синтез ДНК в гиперактивных меланоцитах. Азелаиновая кислота хорошо переносится при наружном применении. Из побочных эффектов наблюдается только местное раздражение кожи в виде лёгкого зуда, жжения, покалывания и покраснения, которые проходят при продолжительном его использовании.
• 4-н-бутилрезорцин (Руцинол). Это вещество обладает бактерицидными свойствами и подавляет как тирозиназу, так и белок, родственный тирозиназе. Но оно противопоказано людям с тёмными типами кожи (4–6-й типы), а также во время беременности. Кроме того, вещество обладает сенсибилизирующим действием, т. е. приводит к повышенной чувствительности организма.
• Арбутин. Это соединение, в котором одна молекула D-глюкозы связана с гидрохиноном. Арбутин способен подавлять тирозиназу и обеспечивать антиоксидантную защиту. Зачастую входит в состав косметических средств в качестве дополнительного осветляющего компонента.
• Аскорбиновая кислота (витамин С). Благодаря своей антиоксидантной активности и взаимодействию с ионами меди, она подавляет тирозиназу. Сейчас есть более стабильные формы — это аскорбил-2-фосфат магния и аскорбил-6-пальмитат.
• Койевая кислота. Представляет собой естественный метаболит, который вырабатывается грибами рода Aspergillus, Acetobacter и Penicillium. Она подавляет активность тирозиназы за счёт образования комплексов с медью, что даёт осветляющий эффект.
• Ниацинамид. Он обладает противовоспалительными, антиоксидантными и иммуномодулирующими свойствами. Препятствует переносу меланосом в кератиноциты.
• Транексамовая кислота. Это антифибринолитическое средство, оно применяется для остановки кровотечений. Но также кислота помогает при гиперпигментации: подавляет активность тирозиназы и снижает уровень меланоцитстимулирующего гормона, что способствует снижению фотостарения. Применяется не только в наружной терапии, но и в системной (в форме таблеток), причём системная Транексамовая кислота более эффективна.
• Тиамидол. Это новое многообещающее вещество, которое также подавляет тирозиназу. Его можно встретить в косметических средствах для осветления пигментации.

К осветляющим веществам также относятся алоэзин, флавоноиды, экстракт корня солодки, экстракт шелковицы, эмбликанин, соя, витамин Е, зелёный чай, пиеногенол, силимарин, альфа-липоевая кислота. Их, как правило, добавляют к основным действующим веществам, чтобы усилить эффект .

Ещё одним очень интересным открытием является наружное применение Метформина. Это сахароснижающий препарат, который применяется при сахарном диабете. Но согласно двум исследованиям, в которых участвовало по 40 человек, местные средства с Метформином (крем и лосьон) являются безопасными и потенциально эффективными средствами лечения хлоазмы . Однако нужны более крупные исследования.

Осветляющие средства хорошо работают в комплексе, так как все они действуют по-разному.

Системное лечение

К системной терапии относятся:

• Транексамовая кислота — блокирует меланогенез, вызванный УФ-излучением, и подавляет образование новых сосудов.
• Глутатион — блокирует тирозиназу, снижает воспаление, увеличивает синтез феомеланина, обладает антиоксидантной активностью.
• Каротиноиды — антиоксиданты, могут подавлять перекисное окисление липидов и убирают синглетный кислород (одну из активных форм кислорода, которая повреждает клетки кожи).
• Экстракт папоротника (Polypodium leucotomos) — повышает экспрессию матриксной металлопротеиназы и повышает структурную целостность клеток при повреждении ультрафиолетом .

Выбор наружной или системной терапии зависит от глубины залегания пигмента и наличия сосудистого компонента (расширенных сосудов). При эпидермальном типе хлоазмы применяется наружная терапия, при дермальном и смешанном типе лечение включает в себя применение и системных препаратов. Однако эпидермальный тип тоже требует системного подхода.

Химический пилинг

Химический пилинг помогает удалить поверхностный слой и снизить физиологическую активность тирозиназы. Для пилинга используются активные ингредиенты:

• ретинол и его производные;
• альфа-гидроксикислоты (AHA-кислоты): гликолевая 30–50 %, молочная 10–30 %, миндальная 10–40 %, пировиноградная 50 %, азелаиновая и раствор Джесснера;
• бета-гидроксикислоты (BHA-кислоты), например салициловая.

Чтобы увидеть эффект, может потребоваться от 3 до 6 процедур.

Лазерная и световая терапия

Сейчас успешно используется новая лазерная технология — фракционный фототермолиз. Фракционные лазеры создают в коже столбы термических микроповреждений, вокруг которых сохраняется живая, неповреждённая ткань, что способствует более быстрому заживлению и полному восстановлению. При лечении хлоазмы используются необлятивные фракционные лазеры, которые создают лазерное излучение с длиной волны меньше 2000 нм, так как они не нарушают целостность верхнего рогового слоя кожи. Могут использоваться фракционный Nd:YAG-лазер (неодимовый), Er:Glass-лазер (эрбиевый) и тулиевый лазер .

Одним из безопасных методов лечения является высокоинтенсивный широкополосный импульсный свет (IPL). Лучше всего эта методика действует на эпидермальную форму хлоазмы. При смешанной и дермальной форме есть риск углубить меланин в дерму, что приведёт к последующим рецидивам.

Такое лечение проводится только в сочетании с другими методами. Перед процедурой кожу нужно подготовить, а после сеанса важно правильно ухаживать за кожей и обязательно применять солнцезащитные средства с высокими факторами защиты .

Пикосекундный лазер — это новый метод лечения пигментных кожных заболеваний. У этого лазера чрезвычайно короткая длительность импульса. Он действует по принципу фотоакустической волны: в дерме возникает акустическая (звуковая) волна, которая разрушает меланин, не повреждая окружающие ткани. Доступны пикосекундные лазеры с головками, излучающими разную длину: 532 нм, 755 нм и 1064 нм. Пикосекундные лазеры могут представлять собой новый метод лечения, подходящий для пациентов с хлоазмой. Но пока исследований эффективности этого метода немного, требуется дальнейшее изучение .

Мезотерапия

Возможно проведение мезотерапии. Это микроинъекции в дерму с использованием таких веществ, как каротиноид Фукоксантин F199, Транексамовая кислота, витамин С, Глутатион и отбеливающие пептиды . Такая процедура достаточно эффективна, но требует курсовой терапии в комплексе с наружными методами лечения.

PRP-терапия

Ещё одним многообещающим методом считается PRP-терапия, она предполагает лечение плазмой, обогащённой тромбоцитами. Факторы роста, содержащиеся в плазме, уменьшают количество тирозиназы, улучшают выработку коллагена, качество и текстуру кожи, а также обращают вспять процессы фотостарения. Однако точный механизм действия PRP при хлоазме неизвестен .

Другое лечение

Радиочастотная термоабляция. Хорошим дополнением к терапии хлоазмы может стать радиочастотная термоабляция. Это не лазерная методика. На ткани воздействует переменный электромагнитный ток высокой частоты, который при контакте с тканью сталкивается с сопротивлением, генерирует тепловую энергию и стимулирует выработку коллагена. Эта технология стала достаточно популярной, так как она помогает повысить тургор (упругость) кожи и лечить фотостарение. Метод безопасный, восстановление после процедуры проходит быстро.

Некоторые небольшие исследования подтверждают эффективность этого метода, но, чтобы широко его использовать в лечении хлоазмы, нужны дальнейшие исследования .

Подавление фактора стволовых клеток. В исследованиях последних лет изучается влияние на пигментацию факторов стволовых клеток и их продуктов. Было обнаружено, что фактор стволовых клеток (SCF) проявляет повышенную экспрессию при гиперпигментации, в том числе при хлоазме. Подавление SCF может стать новым механизмом лечения .

Если причиной развития хлоазмы стали гормональные нарушения, то к перечисленным методам лечения эндокринолог добавит гормональную терапию.

Прогноз хлоазмы зависит от её формы. Эпидермальная форма лучше поддаётся лечению, так как избыточный пигмент находится только в эпидермисе. Чаще всего достаточно лишь местных средств: пигмент постепенно поднимается на поверхность, легко отшелушивается и исчезает.

Дермальная форма в плане лечения самая неблагоприятная. Скопление меланина в дерме хуже поддаётся наружной терапии, поэтому приходится подключать аппаратные методы лечения (лазерную терапию), но даже они иногда не дают стойкого длительного эффекта.

Профилактика хлоазмы

Чтобы снизить риск развития хлоазмы, рекомендуется:

• Использовать солнцезащитные средства широкого спектра действия с высоким фактором защиты от солнца (SPF 30+ и более). В состав должны входить неорганические фильтры с оксидом цинка и диоксидом титана, а также фильтры, окрашенные соединениями железа. Также средства должны содержать вспомогательные компоненты (антиоксиданты, противовоспалительные средства, иммуномодуляторы) или депигментирующие вещества.
• Меньше времени проводить под прямыми солнечными лучами, особенно в периоды наибольшей активности солнца (с 10:00 до 16:00) .
• Носить закрытую одежду и использовать солнцезащитные аксессуары: кепку, шляпу, солнцезащитные очки.
• Избегать раздражителей. Использовать только проверенную косметику и средства бытовой химии.
• Обратиться к врачу-дерматологу, если изменился цвет кожи. Только врач сможет предложить наиболее эффективный и безопасный способ лечения или удаления пигментных пятен.

1. Курбанова Д. Г. Проблема распространённости хлоазмы и мелазмы у женщин // Бюллетень науки и практики. — 2019. — Т. 7, № 5. — С. 86–93.
2. Круглова Л. С., Иконникова Е. В. Гиперпигментация кожи: современные взгляды на этиологию и патогенез (часть 1) // Российский журнал кожных и венерических болезней. — 2017. — Т. 20, № 3. — С. 178–183.
3. Tzouveka E. Epidemiology and risk factors of melasma // Pigmentary Disorders. — 2014. — Vol. 1. — Р. 10–22.
4. Natale C. A., Li J., Zhang J. et al. Activation of G protein-coupled estrogen receptor signaling inhibits melanoma and improves response to immune checkpoint blockade // Elife. — 2018. — Vol. 7. — Р. E31770.ссылка
5. Lee D. J., Lee J., Ha J. et al. Defective barrier function in melasma skin // J Eur Acad Dermatol Venereol. — 2012. — Vol. 26, № 12. — Р. 1533–1537.ссылка
6. Российское общество дерматовенерологов и косметологов. Хлоазма: клинические рекомендации по дерматовенерологии и косметологии. — 2022. — 40 с.
7. Бауманн Л. Косметическая дерматология. Принципы и практика / пер. с англ.; под ред. док. мед. наук, проф. Н. Н. Потекаева. — 3-е изд. — М.: МЕДпресс-информ, 2016. — 696 с.
8. Европейское руководство по лечению дерматологических болезней / под ред. А. Д. Кацамбаса, Т. М. Лотти; пер. с англ. — 3-е изд. — М.: МЕДпресс-информ, 2014. — 736 с.
9. Sarkar R., Jagadeesan S., Madegowda S. B. et al. Clinical and epidemiologic features of melasma: a multicentric cross-sectional study from India // Int J Dermatol. — 2019. — Vol. 58, № 11. — Р. 1305–1310.ссылка
10. Handel A. C., Miot L. D., Miot H. A. Melasma: a clinical and epidemiological review // An Bras Dermatol. — 2014. — Vol. 89, № 5. — Р. 771–782.ссылка
11. Федотов В. П. Расстройства пигментации кожи (дисхромии) // ДВКС. — 2014. — № 1–4. — С. 114–129.
12. Руководство по косметологии / под ред. А. А.Кубанова, Н. Е. Мантуровой, Ю. А. Галлямовой. — М.: Научное обозрение, 2020. — С. 728.
13. Gimеnez Garcia R. M., Carrasco Molina S. Drug-Induced Hyperpigmentation: Review and Case Series // J Am Board Fam Med. — 2019. — Vol. 32, № 4. — Р. 628–638.ссылка
14. Grimes P. E. Melasma: etiologic and therapeutic considerations // Arch Dermatol. — 1995. — Vol. 131, № 12. — P. 1453–1457.ссылка
15. Burns T., Breathnach S., Cox N., Griffiths C. Rooks Textbook of Dermatology. — 8th edition. — Oxford: Wiley-Blackwell, 2010.
16. Kwon S., Hwang Y., Lee S., Park K. Heterogeneous Pathology of Melasma and Its Clinical Implications // Int J Mol Sci. — 2016. — Vol. 17, № 6. — Р. 824. ссылка
17. Kang W. H., Yoon K. H., Lee E. S. et al. Melasma: histopathological characteristics in 56 Korean patients // Br J Dermatol. — 2002. — Vol. 146, № 2. — Р. 228–237. ссылка
18. Kwon S. H., Na J. I., Choi J. Y., Park K. C. Melasma: Updates and perspectives // Exp Dermatol. — 2019. — Vol. 28, № 6. — Р. 704–708. ссылка
19. Bolognia J., Murray M., Pawelek J. UVB-Induced Melanogenesis May Be Mediated Through the MSH-Receptor System // J Invest Dermatol. — 1989. — Vol. 92, № 5. — Р. 651–656.ссылка
20. Rajanala S., Maymone M. B. C., Vashi N. A. Melasma pathogenesis: a review of the latest research, pathological findings, and investigational therapies // Dermatol Online J. — 2019. — Vol. 25, № 10.ссылка
21. Park B. J., Jung Y. J., Ro Y. S. Therapeutic Effects of New Pulsed-Type Microneedling Radiofrequency for Refractory Facial Pigmentary Disorders // Dermatol Surg. — 2022. — Vol. 48, № 3. — Р. 327–333. ссылка
22. Artzi O., Horovitz T., Bar-Ilan E. et al. The pathogenesis of melasma and implications for treatment // J Cosmet Dermatol. — 2021. — Vol. 20, № 11. — Р. 3432–3445. ссылка
23. Kim N. H., Choi S. H., Lee T. R. et al. Cadherin 11 Involved in Basement Membrane Damage and Dermal Changes in Melasma // Acta Derm Venereol. — 2016. — Vol. 96, № 5. — Р. 635–640.ссылка
24. Kang H. Y., Hwang J. S., Lee D. J. et al. The dermal stem cell factor and c-kit are overexpressed in melasma // Br J Dermatol. — 2006. — Vol. 154, № 6. — Р. 1094–1099. ссылка
25. Kim N. H., Lee C. H., Lee A. Y. H19 RNA downregulation stimulated melanogenesis in melasma // Pigment Cell Melanoma Res. — 2010. — Vol. 23, № 1. — Р. 84–92. ссылка
26. Sarkar R., Arora P., Garg V. K. Melasma update // Indian Dermatol Online J. — 2014. — Vol. 5, № 4. — Р. 426–435.ссылка
27. Atef A., El-Rashidy M. A., Abdel Azeem A., Kabel A. M. The Role of Stem Cell Factor in Hyperpigmented Skin Lesions // Asian Pac J Cancer Prev. — 2019. — Vol. 20, № 12. — Р. 3723–3728. ссылка
28. Gonzаlez-Molina V., Marti-Pineda A., Gonzаlez N. Topical Treatments for Melasma and Their Mechanism of Action // J Clin Aesthet Dermatol. — 2022. — Vol. 15, № 5. — Р. 19–28.ссылка
29. Ortonne J. P. Retinoid therapy of pigmentary disorders // Dermatol Ther. — 2006. — Vol. 19, № 5. — Р. 280–288.ссылка
30. Pietowska Z., Nowicka D., Szepietowski J. C. Understanding Melasma-How Can Pharmacology and Cosmetology Procedures and Prevention Help to Achieve Optimal Treatment Results? A Narrative Review // Int J Environ Res Public Health. — 2022. — Vol. 19, № 19. — Р. 12084. ссылка
31. Балтабаев М. К., Курбанова Д. Ч. Оптимизация методов лечения мелазмы (хлоазмы) // Научное обозрение. Медицинские науки. — 2023. — № 3 — С. 73–79.
32. Sarkar R., Chugh S., Garg V. K. Newer and upcoming therapies for melasma // Indian J Dermatol Venereol Leprol. — 2012. — Vol. 78, № 4. — Р. 417–428.ссылка
33. Doolan B. J., Gupta M. Melasma // Aust J Gen Pract. — 2021. — Vol. 50, № 12. — Р. 880–885.ссылка
34. Sthalekar B., Agarwal M., Sharma V. et al. Prospective Study of Growth Factor Concentrate Therapy for Treatment of Melasma // Indian Dermatol Online J. — 2021. — Vol. 12, № 4. — Р. 549–554.ссылка
35. Lehraiki A., Abbe P., Cerezo M. et al. Inhibition of Melanogenesis by the Antidiabetic Metformin // J Investig Dermatol. — 2014. — Vol. 134. — Р. 2589–2597.ссылка
36. Jiang J., Akinseye O., Tovar-Garza A., Pandya A. G. The effect of melasma on self-esteem: A pilot study // International Journal of Women’s Dermatology. — 2018. — Vol. 4, № 1. — Р. 38–42.ссылка
37. Majid I., Aleem S. Melasma: Update on Epidemiology, Clinical Presentation, Assessment, and Scoring // Journal of Skin and Stem Cell. — 2021. — Vol. 8, № 4.
38. Kang H. Y., Suzuki I., Lee D. J., Ha J. et al. Transcriptional profiling shows altered expression of wnt pathway- and lipid metabolism-related genes as well as melanogenesis-related genes in melasma // J Invest Dermatol. — 2011. — Vol. 131, № 8. — Р. 1692–1700. ссылка
39. AboAlsoud E. S., Eldahshan R. M., Mohammed H. A., Elsaie M. L. Safety and efficacy of topical metformin 30% cream versus triple combination cream (Kligman’s formula) in treating melasma: A randomized controlled study // J Cosmet Dermatol. — 2022. — Vol. 21, № 6. — Р. 2508–2515.ссылка
40. Channakeshavaiah R. B., Chandrappa N. K. A. Topical metformin in the treatment of melasma: A preliminary clinical trial // J Cosmet Dermatol. — 2020. — Vol. 19, № 5. — P. 1161–1164.ссылка