Невропатия (нейропатия) - симптомы и лечение

Невропатия, или нейропатия (Neuropathy) — повреждение одного или нескольких нервов периферической нервной системы. К ней относятся черепные и спинальные нервы, а также нервы и сплетения вегетативной нервной системы . Невропатия проявляется нарушением чувствительности, болью в поражённом участке, судорогами, мышечной слабостью и затруднением движений. Выделяют две основные группы невропатий:

• мононевропатия — повреждение отдельного нерва, например срединного.
• полинейропатия — множественные повреждения нервов при диабетической полинейропатии, диффузной нейропатии, полирадикулопатии, плексопатии.

Диабетическая полинейропатия

Распространённость нейропатии среди населения составляет 2-7 %. Риск развития заболевания увеличивается с возрастом: в 40 лет патология встречается в 15 % случаев .

Повреждение периферических нервов может вызывать множество причин. Даже после комплексного обследования выявить их удаётся не всегда. К основным факторам, приводящим к заболеванию, относят:

• Сахарный диабет — невропатией страдает более 70 % пациентов .
• Химиотерапия. При лечении токсичными препаратами патология развивается в 15-23 % случаев. Выраженность невропатии зависит от дозы препарата и продолжительности курса лечения .
• Васкулит (воспаление кровеносных сосудов). При повреждении отдельных нервов нейропатия бывает первым проявлением васкулита. Но может возникать и при комплексном поражении органов. При системном васкулите нейропатия поражает 60-70 % пациентов. Средний возраст — 58-62 года. Женщины заболевают чаще, чем мужчины .
• ВИЧ-инфекция. Распространённость нейропатии среди ВИЧ-инфицированных возросла с 13 % в 1993 году до 42 % в 2006 году. Вероятно, это связано с применяемыми антиретровирусными препаратами.
• Гепатит С. Как и в случае с ВИЧ, к нейропатии приводит приём токсичных для нервной ткани лекарств. Исследование, проведённое во Франции, выявило развитие сенсорной и моторной невропатии у 10 % больных гепатитом С.
• Поражение кишечника в 10 % случаев приводит к центральным и периферическим нарушениям нервной системы.
• Варикозное расширение вен нижних конечностей. Заболевание осложняется нейропатией из-за нарушения кровоснабжения нервной ткани.
• Хроническая почечная недостаточность — в 70 % случаев приводит к нейропатии.
• Ожирение .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Несмотря на то, что нейропатию вызывают различные причины, основные симптомы заболевания схожи  :

• Двигательные нарушения, слабость мышц. Пациент с трудом выполняет действия, связанные с мелкой моторикой, например застёгивание пуговиц. Возникают проблемы с ходьбой — больной может упасть из-за слабости мышц стопы.
• Сенсорные нарушения — онемение, повышенная тактильная чувствительность, резкая стреляющая боль, подобная удару электрическим током.
• Снижение и выпадение сухожильных рефлексов. Появляются трудности при выполнении повседневных действий, таких как надевание одежды, перемещение предметов.
• Расстройства сердечно-сосудистой системы. Выражается в нестабильности артериального давления и его снижении при резком вставании, проявляется головокружением и потемнением в глазах .
• Расстройства желудочно-кишечного тракта — запоры и кишечная непроходимость, вызванные ухудшением тонуса мышц кишечника.
• Боли в кистях и стопах.
• Нарушение равновесия и координации движений.
• Повышенная потливость.
• Задержка мочеиспускания.
• Сексуальная дисфункция.

При нейропатии могут поражаться не только нервы конечностей, но и черепно-мозговые нервы:

• невропатия зрительного нерва (оптическая нейропатия) приводит к нечёткости, затуманенности зрения, нарушению цветового восприятия, слепоте;
• поражение глазодвигательного нерва проявляется опущением верхнего века и параличом глазных мышц;
• патология отводящего нерва вызывает сходящееся косоглазие, опущение верхнего века, двоение в глазах;
• лицевого нерва — паралич мимических мышц;
• преддверно-улиткового (слухового нерва) — потерю слуха;
• языкоглоточного нерва — нарушение подвижности языка;
• гортанного нерва — дыхательную недостаточность .

Черепные нервы

На начальных стадиях двигательные расстройства могут не проявляться. Но в дальнейшем нейропатия значительно ограничивает физическую активность пациента .

Для повреждения периферической нервной системы характерны основные синдромы:

• Поражение переднего корешка спинного мозга — приводит к ослаблению или параличу мышц. Возможны судороги и подёргивания.
• Поражение заднего корешка спинного мозга — проявляется повышенной тактильной чувствительностью, жжением, нарушением спинальных рефлексов, болью в области поражения.
• Поражение межпозвоночного узла — вызывает жжение, покалывание, снижение болевого порога, интенсивные жгучие боли, обострение герпесвирусной инфекции.
• Поражение спинального нерва — приводит к расстройствам чувствительности и двигательным нарушениям.
• Поражение сплетения периферических нервов — вызывает боль, но менее интенсивную, чем при повреждении корешков .

К нейропатии могут приводить нарушения обмена веществ и иммунной системы, генетические факторы, инфекционное и токсическое воздействие .

Развитие заболевания при обменных нарушениях, например при сахарном диабете, вызвано чрезмерным накоплением глюкозы в клетке. Гипергликемия приводит к отложению в нервных клетках продукта обмена — сорбитола. Избыток сорбитола нарушает функции клеток периферических нервов. При этом уменьшается выработка мио-инозитола — соединения, влияющего на передачу сигналов в мозге и защиту нервных клеток от повреждения. Всё это приводит к ухудшению регенеративных способностей нервной ткани и снижению её проводимости .

В развитии нейропатии важная роль принадлежит митохондриям (органеллам, обеспечивающих клетку энергией). Они повреждаются при гипергликемии и приёме противоопухолевых препаратов: паклитаксела, бортезомиба, оксалиплатина. Эти лекарства влияют и на другие внутриклеточные структуры (например микротрубочки, поддерживающие форму клетки), негативно воздействуют на клеточные процессы и в результате активируют запрограммированную гибель нейронов . Схожие нарушения возникают и у ВИЧ-инфицированных пациентов, принимающих антиретровирусные препараты .

Попытки систематизировать различные виды нейропатии предпринимались многократно как отечественными, так и зарубежными авторами. Но ни одна из классификаций не удовлетворяет всем потребностям клиницистов. Это связано с тем, что к развитию заболевания приводит множество сложных и до конца не изученных факторов.

По одной из классификаций, нейропатии разделяют на следующие группы:

Читать далееАбсцесс мозга: причины, симптомы и лечение

I. Мононевропатии (поражение одного нерва).

• Травматические мононевропатии — возникают при травмах, ранениях, электротравмах, химических повреждениях.
• Туннельные синдромы — это ущемление нерва при длительном сдавлении и травматизации в костно-мышечных каналах. К ним относятся: синдром карпального канала (сдавление нерва в области запястья), пронаторный синдром (поражение нерва в плече), синдром кубитального канала (в локте), синдром тарзального канала (сдавление большеберцового нерва), синдром ложа Гийона (сдавление глубокой ветви локтевого нерва) и др.

II. Множественные нейропатии (поражение нескольких отдельных нервов).

• Моторная мультифокальная нейропатия с блоками проведения — аутоиммунное заболевание, проявляющееся слабостью мышц стоп и кистей.
• Моторно-сенсорная невропатия с блоками проведения — вызывает поражение не только моторных, но и сенсорных волокон.
• Множественная невропатия при васкулитах.

III. Полиневропатии (множественные поражения нервной ткани).

1. Наследственные полиневропатии: Шарко — Мари — Тута, синдром Руси — Леви, Дежерина — Сотта и др.

2. Приобретённые полиневропатии.

2.1. Аутоиммунные полиневропатии — возникают при сбое в работе иммунной системы (синдром Гийена — Барре, синдром Миллера — Фишера, хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия, парапротеинемические полиневропатии, паранеопластические полинейропатии).

Синдром Гийена — Барре

2.2. Метаболические полинейропатии — диабетическая, уремическая, печёночная, при системных заболеваниях. Наиболее часто встречается диабетическая нейропатия.

2.2 Вызванные дефицитом витаминов В1, В6, В12.

2.3 Токсические полинейропатии — вызванная алкоголем, лекарствами, отравлением тяжёлыми металлами. Препараты, способные приводить к нейропатии:

• Оксалиплатин — крайне нейротоксичное средство. Развитие острой нейропатии возникает в 90 % случаев, а хронической — в 50 %. Приём оксалиплатина приводит к жжению, покалыванию, онемению рук, ног и области вокруг рта.
• Таксен (Палитаксел, Доцетаксел) — вызывает нарушение чувствительности, слабость и боль в мышцах, возможны редкие вегетативные симптомы.
• Препараты на основе алкалоидов барвинка (Винбластин, Винорелбин, Виндезин, Винкристин) — нарушают функции мочевого пузыря и кишечника, влияют на чувствительность в руках и ногах, ухудшают мелкую моторику, приводят к мышечной слабости и резкому снижению артериального давления.
• Бортезомиб — нарушает чувствительность, приводит к боли и вегетативным симптомам.
• Иммуномодулирующие препараты (Талидомид) — провоцирует сенсорные нарушения, преимущественно в нижних конечностях, лёгкие двигательные, желудочно-кишечные и сердечно-сосудистые расстройства .

2.4 Инфекционно-токсические — после гриппа, кори, дифтерии, мононуклеоза, поствакцинальные, при ВИЧ-инфекции, лепре.

IV. Поражения сплетений (шейного, верхнего плечевого, нижнего плечевого, пояснично-крестцового).

V. Вертеброгенные поражения нервных корешков (радикулиты).

Читать далееАбузусная головная боль (головная боль от обезболивающих): причины, симптомы и лечение

Несмотря на многообразие причин, вызывающих полинейропатии, по участкам поражения их можно разделить на два вида:

1. Аксональные — вовлечены нервы с наиболее длинными отростками (аксонами), к ним относится большинство токсических полинейропатий, аксональный тип наследственной моторно-сенсорной полинейропатии. Характеризуются мышечными атрофиями.
2. Демиелинизирующие — вызваны разрушением миелиновой оболочки, окружающей отростки нервных клеток. Проявляются выпадением сухожильных рефлексов, развитием мышечной слабости без мышечных атрофий .

Зачастую нейропатия уже является осложнением какого-либо заболевания, например сахарного диабета. У некоторых пациентов, страдающих диабетом, может развиваться диабетическая амиотрофия — асимметричное поражение проксимальных (близких к туловищу) отделов ног с развитием болей и слабости в мышцах .

Если лечение не начато вовремя, нейропатия стремительно прогрессирует. В результате снижается тонус мускулатуры, наступает атрофия мышц и инвалидность. На фоне мышечной слабости случаются падения и травмы. Пациенты утрачивают способность ходить и обслуживать себя. Иногда последствиями полинейропатии становятся полный паралич конечностей или дыхательная недостаточность.

Неврологи используют различные шкалы для оценки тяжести нейропатии. Универсального опросника, соответствующего всем потребностям клиницистов, не существует. Это связано с различным прогнозом, проявлениями и причинами нейропатии .

Во время обследования оценивают проводимость нерва, учитывая временную динамику . Для диагностики применяют следующие методы:

• Электромиография (ЭМГ) — регистрация электрической активности в мышце при её сокращении. Позволяет определить характер двигательных расстройств, уточняет степень разрушения нерва и выявляет заболевание до появления симптомов. ЭМГ позволяет провести дифференциальную диагностику невропатии с миастенией, миотонией, миоплегией, полимиозитом .
• Электронейромиография (ЭНМГ) — оценивает прохождение импульса по нервному волокну. ЭНМГ поможет не только выявить расположение поражённых участков, но и определить момент начала патологического процесса .

ЭНМГ нижних конечностей

• УЗИ — распространённый метод визуализации периферических нервов. Ультразвук поможет выявить нарушения, которые незаметны при электродиагностике. Оценивается изменение диаметра нерва, непрерывность и ухудшение звукопроводимости. УЗИ позволяет обнаружить опухоли периферических нервов, травматические невромы, разрывы, воспаление, демиелинизирующие процессы.
• МРТ — визуализирует нервы и структуру мягких тканей, выявляет злокачественные опухоли и предоставляет информацию о мышечной атрофии и поражении нервов. МРТ выявляет повреждение нерва в областях, которые трудно исследовать при помощи электродиагностики или ультразвука.

Согласно статистике, УЗИ выявляет мононевропатии или плечевые плексопатии чаще, чем МРТ .

Выбор методов лечения нейропатии зависит от вызвавших её причин:

• Метаболические нейропатии, в частности диабетическую нейропатию лечат препаратами альфа-липоевой кислоты. Перспективный препарат для терапии диабетических невропатий — канитин. Однако основное лечение при сахарном диабете заключается в контроле уровня глюкозы .
• При комплексной терапии применяют препараты с витаминами. Высокие дозы принимают не более месяца.
• При возникновении болевого синдрома используют противосудорожные препараты, трициклические антидепрессанты. Их противоболевое действие связано с блокированием болевого импульса в головном мозге и устранением болевой «памяти». К физическим методам воздействия относят магнитотерапию, лазеротерапию, электрофорез с прозерином, элетростимуляцию ослабленных мышц, иглотерапию .
• Для лечения хронической демиелинизирующей полирадикулониейропатии применяют иммуносупрессивные препараты. Иногда при терапии на первый план выходит уменьшение боли.
• При синдроме Гийена — Барре необходима госпитализация в многопрофильную больницу с отделением реанимации и интенсивной терапии, в тяжёлых случаях — вентиляция лёгких, мониторинг ЭКГ и артериального давления, введение гепарина для предупреждения тромбоза глубоких вен и лёгочной эмболии. При выраженных болях вводят опиоидные анальгетики, антиконвульсанты, проводят лечебную физкультуру, организуют рациональное (зондовое) питание. Патогенетическая терапия включает использование плазмафереза, введение иммуноглобулинов, кортикостероидную терапию. При синдроме Гийена — Барре иммунотерапия ускоряет выздоровление, но не влияет на окончательный прогноз .
• Для достижения долгосрочной ремиссии при системном васкулите, не связанном с вирусами, применяют кортикостероиды и циклофосфамид. Продолжительность терапии кортикостероидами может быть более двух лет .
• Лечение нейропатий, вызванных приёмом противоопухолевых препаратов, является сложной задачей. Общепризнанной профилактической или лечебной стратегии до сих пор не существует .

Невропатия зачастую развивается достаточно медленно. Пациенты сообщают о неврологических проявлениях врачу спустя годы после её формирования. О симптомах симметричной полинейропатии лечащий врач узнаёт в среднем через 39 месяцев. В таком случае лечение может быть запоздалым, а повреждение нерва необратимым .

При синдроме Гийена — Барре прогноз ухудшают пожилой возраст, быстрое развитие заболевания, потеря аксонов. Восстановление может занять несколько месяцев и быть неполным. Приблизительно у 15 % пациентов с синдромом Гийена — Барре сохраняются остаточные параличи .

Васкулитная нейропатия развивается с разной скоростью. Заболевание может протекать как в прогрессирующей хронической форме, так и в рецидивирующей с длительными периодами ремиссии.

Прогноз при сахарном диабете зависит от поддержания оптимального уровня сахара в крови. Приверженность лечению позволяют замедлить развитие нейропатии.

Прогноз после травмы периферической нервной системы плохой. При повреждении эндоневральной трубки (внешнего слоя соединительной ткани, окружающей периферические нервы) пациенты редко восстанавливаются полностью .

После терапии противоопухолевыми средствами нейропатия может сохраняться несколько лет . Обратимость патологии остаётся под вопросом, особенно при приёме противораковых препаратов на основе платины и таксанов. Для уменьшения тяжести симптомов онкологи могут снизить дозировку или прекратить применение нейротоксических противоопухолевых препаратов .

Не все нейропатии можно предотвратить. Однако часть нарушений возможно избежать или отсрочить их появление на несколько лет. Это в первую очередь относится к эндокринным нейропатиям, например диабетической, и нейропатии, вызванной дефицитом витаминов в организме.

1. Brian C. Callaghan, Ray S. Price, Kevin S. Chen, Eva L. Feldman. Peripheral neuropathy: the importance of rare subtypes // JAMA Neurol. — 2015; 72 (12): 1510-1518.ссылка
2. Remiche G., Kadhim H., Maris C., Mavroudakis N. Peripheral neuropathies, from diagnosis to treatment, review of the literature and lessons from the local experience // Rev Med Brux. — 2013; 34 (4): 211-220.ссылка
3. Hanewinckel R., Ikram M. A., Van Doorn P. A. Peripheral neuropathies // Handb Clin Neurol. — 2016; 138: 263-282. ссылка
4. Callaghan B., Mс. Cammon R., Kerber K., et al. Tests and expenditures in the initial evaluation of peripheral neuropathy // Arch Intern Med. — 2012; 172 (2): 127-132. ссылка
5. Callaghan B., Kerber K., Langa K. M., et al. Longitudinal patient-oriented outcomes in neuropathy: Importance of early detection and falls // Neurology. — 2015; 85 (1): 71-79.ссылка
6. Callaghan B. C, Xia R., Reynolds E., et al. Better diagnostic accuracy of neuropathy in obesity: A new challenge for neurologists // Clin Neurophysiol. — 2018; 129 (3): 654-662. ссылка
7. Hershman D. L., Till C., Wright J. D., et al. Comorbidities and Risk of Chemotherapy-Induced Peripheral Neuropathy Among Participants 65 Years or Older in Southwest Oncology Group Clinical Trials. // J Clin Oncol. — 2016; 34 (25): 3014–3022. ссылка
8. Hui M., A. K. Meena, Rajasekhar L., et al. Uppin Vasculitic neuropathy: a retrospective analysis of nerve biopsies and clinical features from a single tertiary care center // Ann Indian Acad Neurol. — 2019; 22 (2): 180-186. ссылка
9. Cashman C. R, Höke A. Mechanisms of distal axonal degeneration in peripheral neuropathies // Neurosci Lett. — 2015; 596: 33-50. ссылка
10. Chahin N., Temesgen Z., Kurtin P. J., et al. HIV lumbosacral radiculoplexus neuropathy mimicking lymphoma: diffuse infiltrative lymphocytosis syndrome (DILS) restricted to nerve? // Muscle & Nerve. — 2010; (41) 2: 276-282. ссылка
11. Wittmann I., Stirban A., Tesfaye S., et al. Нейропатия при хронической болезни почек // Лечебное дело: научно-практический терапевтический журнал. — 2016. — № 1, Т. 47. — С. 58-63.
12. Синявский В. В., Громченко Ю. А. Ишемическая полинейропатия при варикозном расширении вен нижних конечностей // Архив клинической и экспериментальной медицины. — 2016. — № 1, Т. 25. — С. 70-72.
13. Дамулин И. В., Дегтерев Д. А. Полинейропатии при заболеваниях кишечника // Журнал неврологии и психиатрии им. C. C. Корсакова. — 2017. — № 8, Т. 117. — С. 103-107.
14. Курушина О. В., Барулин А. Е. Полинейропатии при соматических заболеваниях: роль невролога в диагностике и лечении // РМЖ «Медицинское обозрение». — 2013. — № 36. — С. 1843.
15. Madsen M. L, Due H., Ejskjær N., et al. Aspects of vincristine-induced neuropathy in hematologic malignancies: a systematic review // Cancer Chemother Pharmacol. — 2019; 84 (3): 471-485.ссылка
16. Жулев Н. М. Невропатии: Руководство для врачей. — Спб: Издательский дом СпбМАПО, 2005. — 416 с.
17. Chung T., Prasad K., Lloyd T. E. Peripheral Neuropathy: Clinical and Electrophysiological Considerations // Neuroimaging Clin N Am. — 2014; 24 (1): 49-65.ссылка
18. Kerckhove N., Collin A., Condé S, et al. Effects, Pathophysiological mechanisms, and risk factors of chemotherapy-induced peripheral neuropathies: a comprehensive literature review. // Front. Pharmacol. — 2017; 8: 86. ссылка
19. Касаткина Л. Ф., Гильванова О. В. Электромиографические методы исследования в диагностике нервно-мышечных заболеваний. Игольчатая электромиография. — М.: Медика, 2010. — 416 с.
20. Zaidman C. M., Seelig M. J., Baker J. C., et al. Detection of peripheral nerve pathology: Comparison of ultrasound and MRI // Neurology. — 2013; 80 (18): 1634-1640.
21. Prashanth R. J. Vas, Sharma S., Rayman G. Distal Sensorimotor neuropathy: improvements in diagnosis // Rev Diabet Stud. — 2015; 12 (1-2): 29-47.ссылка