Тиреотоксикоз (гипертиреоз) - симптомы и лечение

Тиреотоксикоз (гипертиреоз) — гиперметаболический процесс, вызванный избытком тиреоидных гормонов в организме и их токсическим воздействием на различные органы и ткани. Клинически характеризуется увеличением щитовидной железы и поражением других систем и органов.

Токсическое воздействие избыточного тиреоидного гормона на организм

Первые описания этой патологии были найдены в работах персидского врача Джурджани, созданных в 1100 году.

Данный синдром встречается как у женщин (до 2%), так и у мужчин (до 0,2%). Чаще он возникает у людей в возрасте 20-45 лет.

Причины тиреотоксикоза

Причин возникновения тиреотоксикоза множество. К основным относятся:

• повышение продукции гормонов щитовидной железой вследствие различных заболеваний (диффузно-токсический, узловой зоб и другие);
• избыточный приём препаратов, содержащих гормоны щитовидной железы (нарушение назначенной схемы лечения гипертиреоза).

Факторы риска

Провоцирующим фактором синдрома является дополнительное количество йода, поступающее в организм при самостоятельном использовании йодных добавок.

Состояние тиреотоксикоза при диффузно-токсическом зобе является аутоиммунным заболеванием. Обычно оно развивается в результате избыточной выработки антител к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ), производимого гипофизом.

Возникновение тиреотоксического состояния возможно при возникновении функциональной автономии уже существующего узла щитовидной железы — одно- и многоузлового зоба. Это заболевание развивается достаточно долго, в основном у людей, старше 45 лет. Так, в отсутствие воздействия ТТГ — основного физиологического стимулятора — узлы синтезируют количество тиреогормонов, превышающее потребность организма.

Тиреотоксикоз при беременности

Во время беременности потребность организма женщины в тиреоидных гормонах возрастает на 30–50 %, поэтому изменение работы щитовидной железы происходит уже с первых недель беременности. Вследствие этого у 2 % беременных развивается гестационный гипертиреоз. Беременным рекомендуется вовремя обратиться к лечащему врачу, провести диагностику и подобрать необходимое индивидуальное лечение.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

При опросе пациентов с подозрением на повышенную функцию щитовидной железы выявляются:

• непредсказуемая возбудимость, эмоциональная неустойчивость, беспричинная плаксивость;
• беспокойство и нарушение концентрации внимания, возникающее при нахождении в обществе;
• ежедневное нарушение сна;
• суетливость при выполнении любой работы;
• слабость во время ходьбы;
• повышенная потливость диффузного характера, не зависящая от физического или эмоционального напряжения, ощущение «жара»;
• периодические сердцебиения;
• дрожь в теле и нарастающая потеря веса (наблюдаются редко).

Эмоциональные расстройства сочетаются с двигательно-волевыми: появляется необходимость в постоянном движении и хореоподобные подёргивания. Причём тремор конечностей и тела — типичный симптом тиреотоксикоза.

Повышенное количество тиреогормонов влияет на сердечную деятельность

Читать далееАденома гипофоза: симптомы, лечение, удаление аденомы гипофиза, прогноз

Среди характерных изменений, которые выявляются у людей с тиреотоксикозом во время осмотра у офтальмолога, выделяют поражение мягких тканей орбиты. Такая патология возникает у 40-50% пациентов с вовлечением зрительного нерва и заболеванием вспомогательного аппарата глаза (век, конъюнктивы и слёзной железы). При этом не исключается развитие нейропатии зрительного нерва и поражений роговицы с формированием бельма.

К основным синдромам тиреотоксикоза при диффузно-токсическом зобе относятся:

1. совокупность симптомов центральной нервной системы: астено-невротический и тревожно-депрессивный синдромы;
2. одно из сердечно-сосудистых проявлений: постоянная синусовая тахикардия, пароксизмальная или постоянная мерцательная аритмия, отсутствие тахикардии, тиреотоксическая миокардиодистрофия;
3. желудочно-кишечные синдромы: усиленная перистальтика и ускоренная эвакуация, недостаточное переваривание пищи, периодические боли в животе до симуляции «острого живота», токсическое воздействие на гепатоциты;
4. нарушения, связанные с железами внутренней секреции: тиреогенная надпочечниковая недостаточность, фиброзно-кистозная мастопатия у женщин, гинекомастия у мужчин, нарушение толерантности к углеводам, развитие остеопороза.

При каких симптомах тиреотоксикоза следует обратиться к врачу

• повышенная возбудимость, частая смена настроения, плаксивость, беспокойство без причины, нарушение засыпания, суетливость, слабая концентрация внимания, снижение работоспособности днём, потливость днём и ночью;
• усиление сердцебиения при физической нагрузке, ощущение нехватки воздуха при вдохе;
• дрожь в теле;
• снижение веса;
• ощущение кома в горле, которое усиливается при глотании или в положении лёжа;
• мышечная ломота;
• отсутствие аппетита, иногда жидкий стул;
• повышенная температура без признаков ОРВИ.

Щитовидная железа — орган, продуцирующий такие тиреоидные гормоны, как трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4). Стимулирующее влияние на них оказывает ТТГ — гормон гипофиза.

Нормальное функционирование щитовидной железы

При диффузно-токсическом зобе образуются тиреоидстимулирующие антитела (G), конкурирующие с ТТГ — естественным стимулятором вилочковой железы (важным органом иммунной системы).

С возникновением дефицита ТТГ начинает прогрессировать иммунный процесс. Тиреоидстимулирующие антитела стимулируют С-клетки щитовидной железы, активируя секрецию тиреокальцитонина (ТКТ), который воздействует на усиление иммуногенеза и тиреотоксикоза и приводит к прогрессированию аутоиммунного процесса. Такое влияние антител способствует снижению кальция в крови и усилению возбуждения тиреоцитов (клеток щитовидной железы). Снижение ТТГ сопровождается повышением тиролиберина и увеличением пролактина.

Значительное влияние на прогрессирование тиреотоксикоза оказывает эмоциональный стресс и «психотравмы» вследствие активного выделения гормонов адаптации (адреналина и норадреналина), которые увеличивают синтез и секрецию Т3 и Т4. Это приводит к атрофии вилочковой железы, снижению концентрации интерферона и росту предрасположенности к инфекционным заболеваниям и раку.

Увеличение выработки Т3 и Т4 при тиреотоксикозе

Отдельная роль в патогенезе тиреотоксикоза отводится влиянию различных вирусов (триггеров аутоиммунной реакции) через тиреоциты.

Согласно МКБ-10, выделяют следующие виды тиреотоксикозов:

• Е05.0 — тиреотоксикоз с диффузным зобом;
• Е05.1 — тиреотоксикоз с токсическим одноузловым зобом;
• Е05.2 — тиреотоксикоз с токсическим многоузловым зобом;
• Е05.3 — тиреотоксикоз с эктопией тиреоидной ткани;
• Е05.4 — тиреотоксикоз искусственный;
• Е05.5 — тиреоидный криз или кома;
• Е05.6 — другие формы тиреотоксикоза;
• Е05.7 — тиреотоксикоз неуточнённый.

В зависимости от влияния ТТГ выделяют три основных типа тиреотоксикоза:

1. ТТГ- независимый:
2. диффузно-токсический зоб (болезнь Грейвса);
3. тиреотоксическая аденома;
4. многоузловой токсический зоб;
5. йодиндуцированный тиреотоксикоз;
6. высокодифференцированный тиреотоксикоз;
7. гестационный тиреотоксикоз;
8. ТТГ-зависимый:
9. тиреотропинома;
10. синдром неадекватной секреции ТТГ (устойчивость тиреоцитов к ТТГ);
11. без избыточной продукции ТТГ:
12. тиреотоксическая фаза подострого аутоиммунного тиреоидита;
13. индуцированный приём амиодарона (ятрогенный).

Критерии оценки степени тяжести тиреотоксикоза

Классификация тиреотоксикоза, предложенная профессорами В.В. Фадеевым и Г.А. Мельниченко, предполагает разделение синдрома на три типа:

1. субклинический;
2. манифестный (явный);
3. осложнённый.

Субклинический тип тиреотоксикоза может возникнуть в результате формирования функциональной автономии узла щитовидной железы, передозировки тиреогормонов при раке щитовидной железы или гипотиреозе, безболевого тиреоидита.

Читать далееАденома паращитовидной железы: причины, симптомы и лечение

Длительное течение заболевания сказывается на формировании костей: происходит снижение костной плотности и повышается риск переломов костей (в первую очередь трубчатых) при неловких ситуациях. У женщин с повышенной функцией щитовидной железы при менопаузе риск таких осложнений возрастает.

Также серьёзную опасность представляют сердечно-сосудистые нарушения: может возникнуть фибрилляция предсердий пароксизмального характера, переходящая в постоянную форму с риском тромбоэмболических осложнений.

При нарастании неблагоприятных факторов среды обитания (например, стрессовые ситуации, различные заболевания, оперативные вмешательства и другое) возможно возникновение тиреотоксического криза. Его характерными признаками являются:

• внезапная возбудимость;
• повышение температуры тела до 40°С;
• увеличение частоты сердечных сокращений до 200 уд/мин;
• мерцательная аритмия (не всегда);
• усиление тошноты, (возможно, до рвоты) и диареи;
• повышенная жажда;
• увеличение пульсового артериального давления;
• появление признаков надпочечниковой недостаточности (возникает позднее).

Ухудшение состояния наступает спустя несколько часов, поэтому тиреотоксический криз требует экстренной медпомощи.

Проведение диагностики синдрома предполагает опрос пациента, выявление клинических признаков гипертиреоза и лабораторные исследования.

Консультация эндокринолога

При сборе анамнеза у пациентов с тиреотоксикозом учитывается

• наличие у близких родственников диффузного или узлового зоба, медуллярного рака щитовидной железы;
• ранее перенесённые пациентом процедуры облучения головы и шеи;
• проживание в условиях природного дефицита йода и районах избыточного техногенного загрязнения окружающей среды.

Анализы для определения гипертиреоза

Лабораторное исследование показано всем пациентам с тиреоидной патологией (особенно тем, у которых имеются выраженные клинические проявления пониженной или повышенной функции щитовидной железы), а также при проведении консервативного лечения для контроля адекватности терапии и при наличии сопутствующей патологии. Определение общего Т3 важно при токсикозе, особенно в случаях Т3-токсикоза. Показатели лабораторной диагностики при тиреотоксикозе — высокий уровень свободного Т3 и Т4, а также низкий уровень ТТГ в крови.

В связи с тем, что большая часть Т3 и Т4 связаны с белками крови, проводится исследование свободных фракций этих гормонов в комплексе с определением уровня ТТГ. При этом свободная фракция обусловливает биологическое действие тиреоидных гормонов.

Так как на содержание Т3 и Т4 влияет ряд факторов (например, низкокалорийная диета, болезни печени, длительный приём лекарств), целесообразнее проводить исследования именно свободных фракций тиреоидных гормонов в комплексе с ТТГ.

Основное внимание уровню ТТГ следует уделять в следующих случаях:

1. при диагностике ранних стадий первичного гипотиреоза или контроле над лечением гипотиреоза;
2. при необходимости оценки тиреоидной функции у лиц:
3. с семейным анамнезом заболеваний щитовидной железы;
4. с нетиреоидными аутоиммунными заболеваниями;
5. с гиперхолестеринемией;
6. пожилого возраста;
7. с жалобами (например, на утомляемость или сердцебиения), требующими исключения тиреоидной патологии;
8. при контроле эффективности подавления секреции ТТГ (в случаях дифференцированного рака щитовидной железы).

Не рекомендуется определять уровень ТТГ в качестве первого диагностического исследования при:

• острых психических заболеваниях, требующих госпитализации;
• заболеваниях гипофиза или гипоталамуса;
• быстрых изменениях тиреоидного статуса.

В этих случаях данное исследование может привести к ошибочному диагнозу.

При подозрении нарушения функции щитовидной железы у тяжёлых пациентов с интактной («невовлечённой») гипоталамо-гипофизарной функцией следует использовать «панельный» подход — одновременное определение ТТГ и свободного Т4.

При гипертиреозе синтез и секреция ТТГ подавлены, поэтому определение очень низких концентраций ТТГ имеет принципиально важное значение в диагностике его различных форм. Исключение составляют редкие случаи ТТГ-обусловленного тиреотоксикоза (когда секреция ТТГ повышена), к которым относят ТТГ-продуцирующую аденому гипофиза и синдром неадекватной секреции ТТГ, обусловленный резистентностью этого гормона гипофиза к воздействию Т3 и Т4.

Дополнительные методы диагностики:

• определение антител к тиреоглобулину и тиреоидной пероксидазе (в последнее время его результаты оцениваются только в комплексе с данными других методов исследования щитовидной железы);
• исследование антител к рецептору ТТГ (особенно для оценки прогноза рецидива заболевания при консервативном лечении гипертиреоза, часто у беременных);
• обязательная пальпаторно-визуальная оценка размеров щитовидной железы, общий терапевтический осмотр;
• определение тиреоглобулина и СОЭ (для дифференциальной диагностики тиреоидита — тиреоглобулин и СОЭ повышены, а также при использовании пациентами препаратов тиреогормонов — низкое ТТГ и нормальное СОЭ).
• исследование хореогонического гонадотропина (в больших концентрациях может оказывать ТТГ-действие на щитовидной железу при хориокарциноме и некоторых тестикулярных опухолях).

Размеры щитовидной железы по результатам пальпации определяются согласно классификации ВОЗ 1994 года.

Инструментальные методы исследования

В том случае, когда у пациента пальпаторно выявлено увеличение размеров или подозрение на узловое образование в щитовидной железе, проводится ультразвуковая диагностика (УЗИ) с расчётом объёма щитовидной железы – формула (I. Brunn, 1986):

Объём = [(WxDxL) справа + (WxDxL) слева] х 0,479;

W, D, L – ширина, толщина и длина щитовидной железы, а 0,479 — коэффициент поправки на эллипсоидную форму органа.

УЗИ щитовидной железы обычно проводится с использованием высокочастотного датчика с частотой 7,5 Мгц. Использование цветного доплеровского картирования позволяет визуализировать мелкие сосуды в исследуемом органе и даёт информацию о направлении и средней скорости потока.

УЗИ щитовидной железы с высокочастотным датчиком

В отдельных случаях может быть проведена сцинтиграфия щитовидной железы, которая показывает способность органа захватывать йод и другие вещества (технеций).

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика проводится:

• с процессами, обусловленным деструкцией тиреоидной ткани при аутоиммунном тиреоидите с подострым течением;
• в послеродовых периодах при тиреоидите;
• после пагубных воздействий среды или медицинских вмешательств;
• при гипофизарной резистентности к тиреоидным гормонам;
• с данными изменений на сцинтиграфии при повышенной функции щитовидной железы.

При лечении тиреотоксикоза обычно используются основные методы:

1. консервативное медикаментозное лечение тиреостатическими препаратами;
2. терапия радиоактивным йодом (I 131);
3. хирургическое лечение;
4. немедикаментозное лечение (ограничение физической нагрузки, здоровый сон, отказ от курения, предупреждение стрессов).

Борьба с синдромом предполагает устранение клинических проявлений тиреотоксикоза с нормализацией значений Т3, Т4 и ТТГ и достижением стойкой ремиссии заболевания.

Консервативная терапия

При консервативном лечении диффузно-токсического зоба у пациентов с умеренно увеличенной щитовидной железой (до 40 мл) назначается приём пропилтиоурацила (ПТУ) или тиамазола («Тирозол» или «Мерказолил»). Это способствует достижению нормального функицонирования поражённого органа. При диагностированных случаях диффузно-токсического зоба в первом триместре беременности и возникновении побочных эффектов на фоне приёма тиамазола назначается ПТУ. В результате лечения через 4-6 недель отмечается улучшение — уровень свободного Т4 нормализуется.

Лечение бета-адреноблокаторами. Дополнительно по показаниям назначают бета-адреноблокаторы (например, 2,5-5 мг «Конкора» в день).

При тяжёлом течении процесса рекомендуется приём глюкокортикоидов — до 10-15 мг преднизолона в день. Затем в течение 2-3 недель доза тиреостатика снижается до поддерживающей (не более 10 мг в день). Параллельно пациенту обычно назначают приём 50 мкг левотироксина в день. Такая схема лечения получила название «Блокируй и замещай». Стабильное поддержание уровня свободного Т4 и ТТГ в норме будет свидетельствовать об адекватности назначенной терапии.

При наличии стойких побочных эффектов назначенного лечения отменяют тиреостатические средства, назначают терапию радиоактивным йодом или оперативное вмешательство. В случае рецидива тиреотоксикоза встаёт вопрос о необходимости радиойодтерапии или тиреоидэктомии — полного или частичного удаления щитовидной железы.

Лечение радиоактивным йодом

Радиойодтерапия при диффузно-токсическом зобе проводится в случае стойкого рецидива тиреотоксикоза по окончании правильно проведённой консервативной терапии (в течение 12-18 месяцев) и сложностей приёма тиреостатических средств (снижение количества лейкоцитов в крови или возникновение аллергических реакций).

Лечение радиоактивным йодом проводится в специализированных центрах с радиационной и экологической безопасностью для людей и природы. Единственные противопоказания данной терапии — беременность и кормление грудью.

Целью радиойодтерапии при разрушении гиперфункционирующей ткани щитовидной железы является достижение стойкого гипотиреоидного состояния.

Оперативное лечение

Оперативное вмешательство при диффузно-токсическом зобе необходимо в случае расположении зоба за грудиной, при диффузных и узловых формах зоба с компрессией и отказе пациента от других методов терапии. Тотальная и субтотальная тиреоидэктомия являются методом выбора. При наличии узлового образования в щитовидной железе необходимо проводить пункционную биопсию и диагностическое цитологическое исследование.

Биопсия щитовидной железы

После операции назначаются препараты левотироксина («Эутирокс», «L-тироксин») из расчёта 1,7 мкг на кг веса пациента. Определение ТТГ проводится через 6-8 недель после оперативного лечения и в динамике.

Лечение диффузно-токсического зоба с сопутствующей эндокринной офтальмопатией предпочтительно проводить по схеме «Блокируй и замещай».

В случае тиреотоксикоза при ТТГ-секретирующей опухоли гипофиза (тиреотропиномы) проводится диагностика уровня ТТГ с учётом уровней свободных Т3 и Т4, а также МРТ (в результате обычно выявляется аденома гипофиза). Таким пациентам необходимо оперативное вмешательство.

Прогноз при своевременной диагностике и лечении благоприятный. Осложнить течение и прогноз заболевания, особенно в отношении трудоспособности и состояния здоровья в целом, может развитие при тиреотоксикозе фибрилляции предсердий и выраженных проявлений сердечной недостаточности.

При наступлении благоприятного исхода заболевания пациентам с тиреотоксикозом необходимо проводить профилактические мероприятия против возникновения рецидива в виде:

• соблюдения щадящего режима образа жизни в течение 3-6 месяцев;
• ограничения физических нагрузок;
• создания со стороны родных психологического покоя, а на работе — сокращения часов интенсивных нагрузок, в т.ч. ночных смен (если они есть).

Такая профилактика рецидива заболевания крайне важна, ведь щитовидная железа — хрупкий и одновременно сильный орган, со своим «характером».

Длительная стабильная ремиссия тиреотоксикоза — показание для проведения санаторно-курортной терапии в условиях небольшой высоты над уровнем моря и периодического загородного отдыха в комфортной обстановке. При этом нежелательно пребывать на открытом солнце, на море нужно использовать солнцезащитные средства.

К лечебно-профилактическим мероприятиям относятся бальнеопроцедуры с использованием нативных радоновых вод. Их эффективность и положительное влияние на организм доказаны многолетними исследованиями, проводимыми на курортах с минеральными водами.

Так, при лечении пациентов с тиреотоксикозом на курорте Белокуриха была подтверждена эффективность радоновых процедур совместно с медикаментозной терапией (мерказолил, микройод и резерпин). Азотные ванны, не содержащие радон, оказывают профилактическое воздействие при помощи термального и механического раздражения пузырьками азота нервных рецепторов.

Профилактика тиреотоксикоза при помощи азотной ванны

Помимо прочего, желательно сбалансированное рациональное питание с повышенной калорийностью: увеличение доли углеводов, ограничение животных белков, употребление в меру кофе, шоколада и крепкого чая. Обязателен приём витаминов (в частности, тиамина), а также кальция, калия, магния и других веществ. По показаниям рекомендуются ноотропные, седативные и растительные препараты.

Важны профилактические осмотры, контрольные приёмы у лечащего врача, динамическое дообследование, коррекция медикаментозного лечения и соблюдение рекомендаций специалистов.

1. Актуальные проблемы курортологии / В.П. Казначеев, Б.А. Эфендиев, Т.С. Эфендиева и др. — Белокуриха, 2003. — С. 5-9.
2. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы: состояние проблемы / И.И. Дедов, Е.А. Трошина, С.С. Антонова и др. // Пробл. эндокринологии. — 2002. — № 2. — С. 6-13.
3. Балаболкин М.И. Эндокринология. — М., 1998. — 582 с.
4. Бельфиоре А. Тонкоигольная аспирационная биопсия щитовидной железы // Thyroid International. — 2002. — № 2. — С. 3-15.
5. Брызгалина С.М., Шимотюк Е.М., Курашова О.Н. Синдром тиреотоксикоза. Клинические варианты. Диагностика. Лечение // Мет. Рекомендации. — Новокузнецк, 2010. — 35 с.
6. Браверман Л.И. Болезни щитовидной железы: пер. с англ. — М., 2000. — 432 с.
7. Кандрор В.И. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы и апоптоз // Пробл. эндокринологии. — 2002. — № 1. — С. 45-48.
8. Кандрор В.И. Молекулярно-генетические аспекты тиреоидной патологии // Пробл. эндокринологии. — 2001. — № 5. — С. 3-6.
9. Фадеев В.В., Шевченко И.В., Мельниченко Г.А. Аутоиммунные полигландулярные синдромы // Пробл. эндокринологии. — 2000. — № 3. — С. 31-45.
10. Фадеев В.В., Мельниченко Г.А., Герасимов Г.А. Аутоиммунный тиреоидит. Первый шаг к консенсусу // Пробл. эндокринологии. — 2001. — № 4. — С. 7-13.
11. Фадеев В.В. То, что вы хотели бы знать о болезни Грейвса — диффузном токсическом зобе. 100 вопросов и ответов. — М., 2013. — 62 с.
12. Трошина Е.А., Свириденко Н.Ю., Ванушко В.Э., Румянцев П.О. и др.. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению тиреотоксикоза с диффузным зобом (диффузный токсический зоб, болезнь Грейвса — Базедова), узловым/многоузловым зобом. — М., 2014.