Амнезия - симптомы и лечение

Амнезия (от др. греч. «а» — отрицательная частица, «мнезия» — память) — расстройство памяти, проявляющееся в полной или частичной утрате способности фиксировать, сохранять и воспроизводить информацию. При амнезии страдает количественная составляющая объёма памяти.

Память человека принято подразделять на кратковременную и долговременную. Согласно исследованиям, объём кратковременной памяти ограничен 5-9 «ячейками». Под ячейкой понимается отдельный признак: звук, цвет или целый образ. Укрупнение ячейки возможно за счёт взаимодействия с долговременной памятью, где хранится как бы «база данных», а кратковременная память похожа на «картотеку», в которой содержатся адреса ссылок.

Кратковременная и долговременная память

Считается, что долговременная память обладает неограниченным объёмом. Из истории известно, что Александр Македонский знал в лицо и по имени всю свою армию (около 30 000 человек). Шахматист Александр Алехин по памяти «вслепую» вёл игру на 32 шахматных досках. Редактор Юрий Соломахин свободно изъяснялся на 38 языках. Известны и другие примеры феноменальной памяти. Но такие случаи не всегда являются проявлением здоровья — память может быть повышена у пациентов с аутизмом и у некоторых больных с олигофренией.

Причины возникновения амнезий очень разнообразны. Все их можно поделить на две большие группы: органические, связанные с изменением структуры мозга, и психогенные .

Органические причины амнезии:

• воспалительные заболевания мозга: энцефалит, менингоэнцефалит, абсцесс головного мозга;
• сосудистые заболевания мозга: хроническая недостаточность и острые нарушения мозгового кровообращения (инсульт);
• черепно-мозговые травмы: сотрясение головного мозга, ушибы головного мозга, травматические гематомы головного мозга, переломы черепа;
• объёмные образования: доброкачественные новообразования головного мозга (например, менингиомы), злокачественные новообразования головного мозга (глиобластома), эхинококкоз мозга, аневризмы мозга;
• эписиндромы (эпилепсия);
• головные боли — мигрень (период предвестников приступа головной боли при мигрени называется аурой, в это время изредка может утрачиваться память на текущие события);
• отравления: пероральные отравления (например, алкоголем и его суррогатами, веществами различной химической структуры при наркоманиях и токсикоманиях, солями тяжёлых металлов), отравления при вдыхании газов (например, окисью углерода);
• соматические заболевания: гемолитические (анемия), лейкозы (рак крови), печеночная энцефалопатия, почечная энцефалопатия, психозы при инфекционных заболеваниях, астенический синдром;
• последствия временной остановки дыхания и сердечно-сосудистой деятельности: временная закупорка или пережатие дыхательных путей при попадании пищи в дыхательные пути, утоплении или удушении, остановка сердечной деятельности при инфаркте миоркада и травматическом, гемморагическом и других видов шока;
• хронические прогрессирующие нейродегенеративные заболевания: болезнь Паркинсона, пpогpессиpующий надъядеpный паpалич, мультисистемная атpофия, хорея Гентингтона, прогрессивный паралич (болезнь Бейля), рассеянный склероз, болезнь Пика, болезнь Альцгеймера, болезнь Вильсона — Коновалова, прионные заболевания (болезни, вызываемые аномальным белком — прионом);
• старческая деменция, старческие психозы (пресбиофрения Вернике);
• заболевание неуточнённой органической природы: психозы при шизофрении, транзиторная глобальная амнезия.

Ещё одна значимая органическая причина амнезии — недостаточность витамина B₁ (тиамина). Дефицит тиамина возникает при хроническом алкоголизме, неадекватном питании или голодании, нарушении всасывания в желудочно-кишечном тракте (синдроме мальабсорбции).

Витамин B₁ участвует в обмене веществ в нервной ткани мозга, особенно в тканевом дыхании, хотя полностью роль витамина B₁ пока не изучена. Дефицит витамина B₁ приводит к симметричному геморрагическому некрозу (омертвению с пропитыванием кровью) подкорковых структур (мамиллярных и медиальных ядер гипоталамуса). В связи с этим нарушается нормальная работа гиппокампа и формирование долговременной памяти, это влечет за собой формирование симптоматики энцефалопатии Вернике — Корсакова. Считается, что дефицит витамина B₁ способствует возникновению энцефалопатии Вернике — Корсакова, проявляющейся изменениями мозга в виде симметричного омертвения подкорковых структур .

Психогенные причины:

• глобальные психогенные амнезии: психогенная фуга (расстройство психики, при котором человек внезапно переезжает в незнакомый город или страну и забывает информацию о себе), психогенная фокальная ретроградная амнезия (вариант расстройства памяти без органического повреждения мозга, когда страдает изолировано только память на предшествующие события), множественное расстройство личности;
• ситуационно-специфические психогенные амнезии: амнезия жертвы преступления, амнезия при посттравматическом стрессовом расстройстве, амнезия воспоминаний о сексуальном насилии в детстве .

Также амнезия может стать последствием пребывания в экстремальных для организма условиях. Например при уменьшении атмосферного давления, при подъёме на высоту (горная болезнь) или при резком всплытии водолазов с больших глубин, при переохлаждении организма (снижении температуры тела до 34 °C).

При амнезиях высшие функции мозга (речь, мышление, интеллект, внимание) могут оставаться сохранными только при психогенных причинах заболевания. При органических причинах пропорционально степени повреждения мозга страдают и его функции. Память также может ухудшаться при болезнях, затрагивающих возможность концентрации внимания, например при депрессии и астении.

Нарушения памяти чаще всего встречаются при хронических и острых сосудистых заболеваниях, что связано с их наибольшей распространённостью, а также при черепно-мозговых травмах и при остром или хроническом алкоголизме.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Основным симптомом всех амнезий является утрата того или иного объёма или характеристики памяти. И строго говоря, сама амнезия — это симптом, а не самостоятельное заболевание.

Читать далееАбсцесс мозга: причины, симптомы и лечение

Выделяют модально-специфические и модально-неспецифические нарушения памяти.

1. Модально-специфические нарушения памяти возникают тогда, когда поражена какая-то отдельная структура мозга. При этом возникает специфичная симптоматика. Данный тип нарушения наблюдается при небольших опухолях, нарушениях мозгового кровообращения и других причинах.

Cвязь поражений определённой локализации в мозге с симптоматикой нарушения памяти

2. Модально-неспецифические нарушения памяти возникают из-за недостаточности общих механизмов памяти, задействованных при запоминании любой информации.

Данное разделение относительно, и небольшие повреждения могут нарушать интегративные функции головного мозга – мышление, внимание, поведение, уровень бодрствования.

Наиболее часто из модально-неспецифических нарушений встречается корсаковский амнестический синдром.

Основные проявления синдрома:

• фиксационная амнезия — расстройство памяти на текущие события;
• антеградная — к признакам этой формы амнезии относится нарушение памяти на события после начала болезни;
• парциальное слабоумие — частичное нарушение познавательной деятельности с преимущественным нарушением памяти при относительно сохранном интеллекте;
• иллюзии памяти — реальные события, перенесённые из прошлого в настоящее (псевдореминисценции).
• вымыслы, заполняющие провалы в памяти .

На данный момент однозначного понимания памяти и процесса запоминания не существует. Рассмотрим общепринятую теорию:

1. В процессе запоминания информация на доли секунды фиксируется в органах чувств. Выделяют:
2. непроизвольное запоминание, когда человек фиксирует и запоминает информацию машинально, например погоду по дороге домой;
3. произвольное — для запоминания прилагаются дополнительные усилия, например при обучении.
4. Далее информация поступает в хранилище кратковременной памяти, где происходит обработка и каталогизация.
5. Затем информация переходит из кратковременной памяти в долговременную.

При взаимодействии структур кратковременной памяти, получающей информацию от органов чувств, и долговременной памяти происходит узнавание образов и ассоциативный поиск. Кратковременную память можно сравнить с каталогом в библиотеке, по которому можно найти соответствующую книгу — информацию в долговременной памяти.

Отобразим на схеме механизм влияния различных факторов на развитие амнезии.

Развитие амнезии

Читать далееАбузусная головная боль (головная боль от обезболивающих): причины, симптомы и лечение

Данная схема не отражает всего многообразия патогенеза заболеваний, вызывающих амнезию. Например причины нейродегенеративных заболеваний во многом до конца не ясны. Однако исходя из схемы, можно сделать следующие выводы:

Болезнетворные факторы находятся в сложной взаимосвязи, в том числе по принципу «патологического круга», когда они образуют замкнутую систему, способствующую развитию болезни. Например нарушение обмена веществ, накопление балластных веществ при некоторых нейродегенеративных заболеваниях способно вызывать гипоксию, а гипоксия нарушает регуляцию обмена веществ.

Все болезни влияют на мозг с помощью нескольких одновременно действующих механизмов. Например при черепно-мозговой травме действие удара приводит не только к гибели нервной ткани в месте воздействия, но и к повреждению мембран нервных клеток и нарушению кровообращения в различных участках мозга. Это способствует возникновению отёка мозга, в результате которого возникает гипоксия (кислородное голодание) мозга. За счёт этого нарушается работа дыхательного и сосудодвигательного центров в головном мозге, что ухудшает внешнее дыхание и сердечную деятельность. Кровь хуже поступает к мозгу, что дополнительно усиливает гипоксию. В таких условиях амнезия, возникшая в результате травмы, может носить стойкий характер, и память редко восстанавливается даже при стабилизации состояния больного .

При сосудистой деменции возникает прогрессирующая амнезия. Системный атеросклероз, одна из причин развития деменции, приводит к формированию хронической гипоксии головного мозга. Одновременно с этим при повышении давления повреждается эндотелий (клетки, выстилающие сосуды изнутри), что усиливает формирование атеросклеротических бляшек. Это дополнительно нарушает кровообращение и усугубляет гипоксию. Также при атеросклерозе ухудшается кровоснабжение не только мозга, но и других внутренних органов, например сердца. Ухудшение кровоснабжения сердца приводит к стенокардии и инфарктам, что вызывает недостаточность сердечной деятельности, а значит и дополнительно ухудшает мозговое кровообращение. Всё это способствует гибели нервных клеток и дальнейшему развитию амнезии.

Наиболее важными факторами в развитии органических амнезий являются:

• гипоксия, из-за которой повреждаются нервные клетки мозга;
• нарушение обмена веществ в нервной ткани;
• прямая или опосредованная гибель нейронов.

Гипоксия проявляется кислородным голоданием нервных клеток. Различают два вида гипоксии:

• экзогенная — возникшая при внешнем общем кислородном голодании;
• эндогенная — связана с внутренними причинами (различными заболеваниями, например такими как атеросклероз, лейкоз и эпилепсия, а также при отравлениях).

Нарушение обмена веществ в нервной ткани приводит к возникновению разнообразных амнезий. Однако подобное нарушение поддаётся корректировке, то есть память может быть восстановлена, хотя, вероятно, только частично.

Гибель нервных клеток приводит к безвозвратной утрате памяти. Частичное восстановление возможно лишь за счёт способности здоровых зон мозга принимать на себя функции повреждённых и дублировать информацию в разных зонах мозга. Например при ишемическом инсульте имеет значение наличие зоны, где нервные клетки из-за гипоксии погибают сразу. В этой зоне кровоток полностью перекрыт, но вокруг имеется зона живых клеток, находящихся между жизнью и смертью. При лечении они могут выжить, в противном случае произойдёт их вторичная гибель. Это важно при прогнозе для жизни и восстановления, в том числе памяти .

Психогенная амнезия возникает как защитная реакция от проникновения нежелательных воспоминаний в сознание. Механизм её возникновения отличается от амнезий, вызванных органическими причинами. Он связан с воздействием стресса на лобные исполнительные системы поиска памяти и механизмы тормозящих процессов .

Амнезия может быть временной (чаще при психогенных причинах) или необратимой (при органических болезнях пропорционально их тяжести); непрогрессирующей, если заболевание острое и действие болезнетворного агента прекращено (например, при черепно-мозговой травме) и прогрессирующей при хронических заболеваниях (например, при хронической недостаточности мозгового кровообращения).

В зависимости от периода утраченной памяти выделяют следующие виды амнезии:

• Ретроградную — утрата памяти на события, предшествующих болезнетворному фактору. Встречается при гипоксии и травме головного мозга, психических заболеваниях и эписиндромах.
• Антеградную — память сохранна на события до начала болезни и утрачивается на события после возникновения заболевания. Характерна для синдрома Корсакова.
• Антероретроградную — память утрачивается как на события до заболевания, так и после. Возникает при травме головного мозга, отравлениях, инсультах, синдроме Корсакова.
• Конградную — память утрачивается на период острого течения болезни. Встречается при глубоком оглушении, сопоре, коме и психических заболеваниях.

Виды амнезии по периоду утраченной памяти

По нарушению функции памяти:

• Фиксационная амнезия — утрата памяти на текущие события. Возникает при синдроме Корсакова и нейродегенеративных заболеваниях.
• Анекфорическая амнезия — невозможность произвольно вспомнить отдельные факты, события, слова. Воспроизведение возможно только после подсказки. Возникает при астеническом синдроме, нейродегенеративных заболеваниях и хронических сосудистых заболеваниях мозга.

По динамике:

• Стационарная — утерянный фрагмент памяти не увеличивается. Возникает при травмах головного мозга и как последствие гипоксии.
• Прогрессирующая — провал в памяти прогрессирует. Характерна для нейродегенеративных заболеваний.
• Ретардированная («отставленная») — после выхода из расстроенного сознания вначале содержание болезненных переживаний сохранно, затем воспоминания тускнеют и исчезают, а весь период стирается из памяти. Появляется при психических заболеваниях и эпилепсии.
• Регрессирующая — память возвращается, начиная со значимых эмоциональных воспоминаний. Возникает при восстановлении после любых заболеваний, сопровождающихся амнезией.

По объекту амнезии:

• Аффектогенная (кататимная) — утрачиваются эмоционально окрашенные переживания, а также синхронные с ними по времени. Наблюдается при острых психогенных состояниях.
• Истерическая амнезия — забывается информация о негативно окрашенных ситуациях при сохранности остальных воспоминаний того же периода. Возникает при истерических неврозах и симптоматических психозах.
• Скотомизация воспоминаний (от греч. «skotos» — темнота) — утрата памяти относительно событий, связанных с особым эмоциональным отношением к ним. Возникает как реакция на психотравмирующие воспоминания. Например у солдата при военных действиях из памяти вытесняются детали гибели товарищей, у родственника онкологического больного — слова врача о неизлечимости заболевания. Общим нарушением памяти не сопровождается. Характерна для посттравматического стрессового расстройства, неврозов, неврозоподобных состояний, эпилепсии (особенно детской).

По скорости возникновения:

• Острый синдром — мгновенно или в течение первых часов после начала заболевания или влияния повреждающего фактора. Возникает при инсультах, травмах, височной эпилепсии, отравлениях окисью углерода.
• Подострый — в течение дней или недель при воспалительных заболеваниях мозга (герпетическом энцефалите, туберкулёзном менингите) и болезни Вернике — Корсакова.
• Медленно прогрессирующий — в течение месяцев или лет при опухолях мозга и нейродегенеративных заболеваниях.

Классификация амнезий по стадиям применяются только к прогрессирующей амнезии. По отношению к антеградной, ретроградной и регрессирующей амнезии следует говорить о двух последовательных стадиях: нарушении и восстановлении памяти.

Амнезии влияют на все сферы жизни человека. К основным осложнениям относятся социальные трудности, травмы, депрессия, тревожное расстройство, нарушение ориентации в пространстве.

Социальные осложнения — при выраженном амнестическом расстройстве неизбежно снижается качество жизни, утрачиваются профессиональные трудовые навыки и способности к обучению. Некоторые пациенты могут заканчивать свою жизнь самоубийством. Однако связь амнезии с суицидальным поведением не исследовалась, высокий риск самоубийства выявлен при депрессии, характерной и для других хронических прогрессирующих заболеваний, в том числе для рассеянного склероза и болезни Альцгеймера.

Утрата навыков в связи с провалами памяти при амнезии может приводить к некорректному использованию инструментов, приборов и транспорта или неадекватным действиям. Это ведёт к повышенному травматизму, действия пациентов также могут быть опасны и для окружающих. Например бывший электрик с прогрессирующей амнезией может получить электротравму при попытке самостоятельного ремонта проводки.

Депрессия — может быть как причиной некоторых психогенных амнезий, так и осложнением существующей органической амнезии, это важно понимать при диагностике. Пациент высказывает озабоченность по поводу своей несостоятельности, перестаёт испытывать удовольствие от чего-либо и утрачивает активность не только в связи с заболеванием, но и по причине утраты веры в будущее и надежды на выздоровление.

Тревожное расстройство — пациенты могут беспокоиться о своём здоровье, судьбе, родственниках. Тревожность при амнезиях сложна в лечении, так как симптомы возвращаются при отмене препаратов. Тревожные расстройства при амнезиях склонны к хронизации и обычно сочетаются с депрессией, что усложняет лечение.

Амнестическая дезориентировка — встречается в литературе в описании симптомов психоорганического и корсаковского синдромов и считается спутником фиксационной амнезии (потеря памяти на текущие события). Проявляется нарушением ориентации в пространстве — больные не находят дом, не помнят улицу, где живут, затрудняются точно указать город, в котором находятся, не узнают своих родных, иногда принимая их за давно умерших родственников .

Субъективная оценка нарушений памяти не всегда адекватна. Внутреннее чувство снижения памяти может возникать при тpевожно-ипохондpических расстройствах, лёгкой депрессии без явных клинических проявлений, астении. Эти болезненные состояния способны вызывать объективные нарушения памяти, в основе которых лежит снижение активности и внимания. Однако зачастую пациенты завышают степень ухудшения памяти, так как склонны пpеувеличивать свои недуги.

Непосредственная объективная оценка нарушений памяти производится с помощью нейроспихологических тестов.

Применяют:

1. Специализированные тесты для оценки отдельных разновидностей памяти.
2. Комплексные тесты для оценки высших функций мозга — не только памяти, но и мышления, внимания, истощаемости психических процессов.
3. Специфические тесты для выявления определённых неврологических заболеваний или локализации повреждения.

Методики очень многочисленны, приведём примеры некоторых тестов.

Исследование отдельных видов памяти

Методы для исследования непосредственного запоминания. Запоминание 10 слов — подобранные слова зачитываются, по завершении и через час пациента просят воспроизвести эти слова в любом порядке. Процедура проводится 4-5 раз. Вспоминание менее 7 слов свидетельствует о снижении долговременной памяти.

Опосредованное запоминание. Запоминания смысловых фpагментов — фpаз или коpотких текстов. Тест оценивает степень нарушения при запоминании осмысленного и структурированного матеpиала.

Комбинированное исследование высших когнитивных функций мозга

Монреальская шкала оценки когнитивных функций. Тест занимает около 10 минут и включает задания, выполняемые под присмотром врача. При этом оцениваются:

1. Регуляторные функции. Нужно продлить логическую связь в возрастающем порядке от цифр к буквам. Цифры и буквы должны быть соединены стрелочками в последовательности: 1-А-2-Б-3-В-4-Г-5-Д. Правильное выполнение оценивается в 1 балл. При любой ошибке или пересечении линий балл не присваивается.

2. Зрительно-пространственные функции. Диагностика нарушений основывается на двух заданиях:

1. Копирование рисунка, например куба (приносит 1 балл).
2. Рисование часов — нужно правильно изобразить часы со стрелками на десять минут двенадцатого. По одному баллу присуждается за рисунок контура часов, расстановку 12 цифр в правильном порядке и местах, правильное расположении стрелок.

3. Память. Пациент запоминает 5 слов: лицо, бархат, церковь, фиалка, красный. Далее внимание отвлекается на другие тесты и проверяется отсроченное воспроизведение. Если испытуемый не вспоминает слова, ему предлагают смысловые подсказки (например, если не угадано слово «лицо», подсказкой будет «часть тела» ), а при их неэффективности — выбор из трёх вариантов (например нос, лицо, рука). Подсказки исключают присвоение балла за слово, но помогают уточнить тип нарушения.

4. Речевые функции оцениваются с помощью трёх тестов:

1. Назвать трёх изображенных на картинке животных: верблюда, льва, носорога.
2. Точно по содержанию и последовательности повторить фразы: «Я знаю только одно, что Иван – это тот, кто может сегодня помочь», «Кошка всегда пряталась под диваном, когда собаки были в комнате».
3. Предлагается назвать максимальное количество слов за одну минуту, например на букву «Л». Можно называть любые слова, кроме имен собственных, чисел и однокоренных слов. Если названо более 11 слов за одну минуту, присваивается 1 балл.

5. Внимание. Проверка осуществляется тестами:

1. повторение цифровых рядов из 5 цифр в прямом и 3 цифр в обратном порядке, за каждый тест начисляется 1 балл;
2. зачитывается буквенный ряд, нужно хлопнуть в ладоши на каждую букву «А», 1 балл за выполнение, допускается 1 ошибка.
3. пятикратное последовательное вычитание из 100 по 7 (93, 86, 79, 72, 65); 3 балла при правильном вычитании в 4-5 действиях, 2-3 ответа — 2 балла, 1 ответ — 1 балл.

6. Абстрактное мышление. Логическая связь между двумя словами. Например банан и яблоко = фрукты. Правильный ответ — 1 балл.

7. Ориентация. Нужно назвать полную дату (число, месяц, год, день недели), место нахождения (название лечебного учреждения), город проживания. Правильный ответ — 1 балл.

При оценке суммируются все баллы и добавляется один балл, если у пациента менее 12 лет образования. Максимальная оценка составляет 30 баллов, норма — 26. Получение меньшего количества баллов указывает на умеренную когнитивную дисфункцию или деменцию. Однако само по себе количество баллов не выявляет амнестическое расстройство, тест предназначен для общей оценки функционирования мозга и диагностики деменции и позволяет разобраться в том, что именно нарушено в процессе запоминания (например, в тесте памяти исследуется отсроченное воспроизведение).

Специфические тесты

1. При первом обследовании пациента с деменцией применяется шкала Хачинского.

Для дифференциальной диагностики сосудистых заболеваний мозга и болезни Альцгеймера используют признаки, перечисленные ниже. За каждый выявленный признак назначается определённый балл. Если симптом отсутствует, баллы не добавляются.

• 2 балла начисляется за признаки: внезапное начало заболевания, колеблющееся течение, инсульты в анамнезе, очаговые неврологические симптомы, патологические очаговые знаки;
• 1 балл начисляется за признаки: постепенное ухудшение когнитивных способностей, дезориентация ночью, относительная личностная сохранность, депрессия, телесные жалобы, эмоциональная неустойчивость, артериальная гипертензия в анамнезе, признаки сопутствующего атеросклероза.

Все ответы суммируют:

• больше 7 баллов — сосудистая деменция;
• 5-6 баллов — комбинированная форма;
• 0-4 балла — болезнь Альцгеймера.

Диагностика амнезии относительно проста, сложнее выявить истинные причины у каждого конкретного пациента. Для этого потребуется комплекс диагностических мероприятий.

Диагностика основных заболеваний, вызывающих амнезии, включает:

1. Клиническую диагностику — врач опрашивает пациента, выявляя симптомы и историю развития заболевания. Этот метод важен для дальнейшей корректной диагностики.

2. Нейровизуализацию: магнитно-резонансную томографию (МРТ) и компьютерную томографию (КТ) с внутривенным контрастированием или без него. Проводятся при подозрении на органическое поражение головного мозга.

3. Ультразвуковое исследование (УЗИ) сосудов шеи и мозга для выявления сосудистой патологии.

МРТ и УЗИ сосудов шеи и мозга

4. Электроэнцефалографию (ЭЭГ) в том числе с провокационными пробами — используется для диагностики эписиндромов:

• фотостимуляция — провокация мерцающим светом;
• гипервентиляция — провокация учащённым дыханием;
• депривация сна — исследование проводится после бессонной ночи.

Многочасовой ЭЭГ-мониторинг (запись мозговых волн от нескольких часов до суток) проводится при редких по частоте эпиприпадках в сложных диагностических случаях.

Электроэнцефалография (ЭЭГ)

5. Микроскопию мазков или пункционного материала из предполагаемых очагов инфекции и посев мазков и биологических жидкостей используется для определения возбудителя заболевания при инфекциях.

6. Общий и биохимический анализ крови и мочи предназначен для обследования поражённых органов при помощи биохимических маркеров. Также проводится анализ крови на яды и определение концентрации витамина B₁.

7. Люмбальную пункция с последующим анализом состава спинномозговой жидкости важна при диагностике воспалительных заболеваний мозга и опухолей.

Люмбальная пункция

8. Пункцию костного мозга — для определения онкологических заболеваний крови (лейкозов) .

Какой врач лечит амнезию

При ухудшении памяти следует обратиться к врачу-неврологу.

На данный момент не существует лечения, гарантирующего полное восстановление памяти при амнезии. Информация о доказательности эффективного лечения противоречива и отличается у разных исследователей.

Лечение амнезий можно разделить на:

• немедикаментозное;
• медикаментозное.

Немедикаментозное лечение

1. Социально-деонтологическая помощь (деонтология — учение о проблемах морали и нравственности, раздел этики).

А) Информирование пациента и его родственников о заболевании, прогнозе и вариантах помощи. Несмотря на популярное ранее представление о том, что пациенту лучше не знать нюансов своего заболевания, сейчас принят другой подход, так как неполные и нечёткие ответы врача только усиливают тревожность.

Хотя усиление тревожности напрямую не повлияет на развитие амнезии, оно может косвенно воздействовать на патологические процессы, приведшие к расстройству памяти. Например повторяющийся стресс будет способствовать прогрессированию гипертонической болезни, что усилит в конечном итоге хроническую недостаточность мозгового кровообращения и негативно повлияет на память. Продолжительная тревожность также может вызвать или усугубить депрессию, что усилит ухудшение памяти.

Неадекватное информирование вряд ли оградит пациента в век информационных технологий — телевидение, интернет, книги помогут отыскать интересующие сведения. Даже при отсутствии данных источников «правду» легко получить от соседей, друзей и знакомых или соседей по палате. Возникшее в результате противоречие подорвет доверие к лечащему врачу и процессу лечения. Ограничение общения и доступа к средствам массовой информации не поможет процессу, так как ограничение притока информации усилит прогрессирование амнезии и дезориентировку.

Б) Изменение образа жизни и разумное поощрение социальной активности пациента. Например общение с людьми своего возраста или посещение группы по интересам. При потенциальной опасности для жизни и здоровья пациента и окружающих может потребоваться ограничение социальной активности и оправданная опека (включая госпитализацию)

2. Физиотерапия и санаторно-курортное лечение. Эффективность физиотерапии и санаторно курортного лечения спорна, так как для пациентов с амнезией важен эффект «родных стен» и даже краткое пребывание в незнакомом месте вызывает срыв адаптации. Но у выздоравливающих пациентов смена обстановки и физиопроцедуры могут улучшать общее состояние, вызывать новые ассоциации, что может ускорить восстановление памяти.

3. Психологическая коррекция — методики, направленные на восстановление памяти и адаптацию пациента, работа с шоковой травмой. Например гипнотерапия — использование классического и эриксоновского гипноза, внушения для восстановления памяти. Гипноз особенно эффективен при психогенных вариантах амнезии. Используется регрессивный гипноз, когда человек в трансе отправляется в собственное прошлое и в случае успеха может восстановить память. Применяются и другие методы психотерапии: психоанализ, юнгианская глубинная психотерапия, гештальт-терапия и телесно-ориентированная психотерапия.

Далеко не всегда психотерапия прямо приводит к восстановлению памяти, но однозначно снижает невротическую напряжённость, проявления депрессии, что повышает качество жизни и способствует дальнейшей реабилитации.

4. Хирургическое лечение — действенно при нарушениях памяти, вызываемых опухолями или кровоизлияниями. Проведение операции для устранения источника сдавления головного мозга остановит развитие амнестического расстройства, хотя это и не гарантирует полного восстановления памяти. Восстановление памяти определяется степенью повреждения мозга опухолью и усилиями, приложенными для реабилитации.

Медикаментозное лечение

1. Этиотропная терапия — лечение, направленное на устранение причины заболевания. В отношении амнезии эффективна только при небольшом количестве заболеваний (но даже устранение причины не гарантирует восстановления памяти):

• дефицитарные состояния — например дефицит витамина B₁, лечение состоит в его восполнении;
• воспалительные заболевания головного мозга — менингиты и энцефалиты, назначаются антибактериальные или противовирусные препараты с доказанной эффективностью в отношении возбудителя;
• отравления — вводятся антидоты (противоядие);
• при соматических заболеваниях терапия основного заболевания является и лечением амнезии, например при инфекциях, сопровождающихся психозами.

2. Патогенетическая терапия — лекарственное воздействие на механизмы развития болезни. Например при сосудистых заболеваниях применяются препараты: винпоцетин («Кавинтон»), пентоксифиллин(«Трентал»). При болезни Альцгеймера широко используются ингибиторы холинэстеразы: ипидакрин («Нейромедин»), галантамин («Нивалин»), ривастигмин («Экселон»). Улучшая передачу нервных импульсов в центральной нервной системе, они способствуют замедлению патологического процесса. Эффективность антихолинэрэргической терапии отличается у разных групп больных — считается доказанной в отношении лёгкой и средней степени выраженности симптомов заболевания, при тяжёлых когнитивных нарушениях эффект маловероятен .

Отдельно можно выделить группу ноотропов — препаратов с различным механизмом действия, направленных на улучшение когнитивных функций (памяти, внимания и мышления). Например: пирацетам («Ноотропил»), гопантеновая кислота («Пантогам») и другие. Однако эффективность этих препаратов при лечении амнезии не имеет чёткой доказательной базы, а их безопасность оспаривается некоторыми исследователями . Если обычный человек (не медработник) попробует найти эффективные ноотропы для лечения амнезии или другой проблемы, он обнаружит множество разрозненных и противоречивых данных, что связано с активной рекламой (идёт своеобразная «война брендов») и отсутствием единого взгляда на проблему у врачей.

3. Симптоматическая терапия — действие препаратов направлено на облегчение того или иного симптома заболевания. Среди этих препаратов можно отметить: антидепрессанты, успокаивающие, противосудорожные, антиастенические препараты и многие другие .

Диета

Специальная диета при амнезии не требуется, однако важно не допускать дефицита витамина B₁. Он содержится в большинстве пищевых продуктов, но наиболее им богаты свинина, мясо птицы, коричневый рис, цельнозерновые злаки, орехи и горох .

Прогноз для жизни при амнезиях определяется характером основного заболевания. Амнезии, вызванные опухолями мозга, особенно злокачественными, обширными инсультами и кровоизлияниями, энцефалитами — опасные для жизни состояния, способные привести к быстрой гибели. Даже при своевременном лечении опасность для жизни и риск инвалидизации велики.

Шансы на восстановления памяти при успешном оперативном лечении или благополучном восстановлении после инсультов и энцефалитов зависят от тяжести и локализации процесса, а также возраста пациента. Память после небольшого повреждения коры головного мозга у ребёнка и подростка восстанавливается проще, чем у пожилых людей. Лучшее восстановление у молодых связано с большей пластичностью нервных процессов.

Благоприятный прогноз для жизни и часто для трудоспособности отмечается при функциональных психогенных амнезиях.

Образ жизни

Методы реабилитации и восстановления образа жизни зависят от основного заболевания, ставшего причиной амнезии. Их подбирает лечащий врач индивидуально.

Для профилактики рекомендуется:

1. Правильное питание, адекватный режим труда и отдыха.

2. Своевременное обращение к врачу, прохождение диспансеризации и профилактических осмотров.

3. Тренировка памяти. Тренировка не предотвратит амнезию и не вылечит серьёзное заболевание, но замедлит развитие медленно прогрессирующей деменции. Когнитивные тренировки могут включать ряд упражнений, например:

• «Места» — в голове создается план собственной квартиры, ключевые места нумеруются и запоминаются. Далее с ними ассоциативно связывается необходимая для запоминания информация, например вещи, которые там лежат.
• «Слова-вешалки» — заучиваются слова, с которыми затем будут создаваться ассоциативные связи.
• «Визуальная цепочка» — с помощью зрительного образа объединяется группа слов, которую надо запомнить.
• «Намёк первыми буквами» — запоминаются первые буквы слов.
• «Придумывание истории», в которую включены запоминаемые слова.
• «Семантическая группировка» — слова объединяются в группы, например ложка и тарелка = посуда.
• «Ассоциации» — запоминаемый материал выделяется эмоционально окрашенными ассоциациями.

Профилактика амнезии

В заключение стоит сказать, что над проблемой амнезии работают учёные всего мира. Разрабатывается искусственный гиппокамп, идёт поиск новых лекарственных препаратов и выясняются новые факторы развития заболеваний памяти .

1. Блейхер В. М., Крук И. В. Толковый словарь психиатрических терминов. –– Воронеж: НПО «МОДЭК», 1995. — 640 с.
2. Энциклопедический словарь Брокгауза и Ефрона: в 86 т. (82 т. и 4 доп.). — СПб., 1890—1907.
3. Малинина Е. В., Колмогорова В. В., Луговых Н. А., Забозлаева И. В. Расстройства памяти внимания и интеллекта. Учебное пособие. — Челябинск, 2016.
4. Захаров В. В., Яхно Н. Н. Нарушения памяти. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003.
5. Луpия А. P. Нейpопсихология памяти. Наpушения памяти пpи локальных поpажениях мозга. — М., 1974.
6. Гусев Е. И., Никифоров А. С., Камчатнов П. Р. Неврологические симптомы, синдромы и болезни. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014.
7. Лесиовская Е. Е., Марченко Н. В., Пивоварова А. С. Сравнительная характеристика лекарственных средств, стимулирующих ЦНС. Ноотропные препараты // Фарминдекс, Практик. — № 4, 2003.
8. Корзун А. И. Лечение инсульта: ноотропы или доказательная медицина?! // Военно-Медицинская Академия, Санкт-Петербург, 2002.
9. Кадыкова А. С., Манвелова Л. С. Тесты и шкалы в неврологии. Руководство для врачей. — М.: МЕДпресс-информ, 2015.
10. Леонова Е. В., Висмонт Ф. И. Гипоксия (патофизиологические аспекты). Методические рекомендации. — Минск, 2002.
11. Киященко Н. К. Наpушение памяти пpи локальных поpажениях мозга. — М., 1973.
12. Гребеньков А. Б. Судебно-медицинская экспертиза черепно-мозговой травмы: справочно-информационные материалы // Курск, ОБУЗ «Бюро СМЭ», 2014. — 73 с.
13. Gavin C. M. McKay, Michael D. Kopelman. Psychogenic amnesia: when memory complaints are medically unexplained Advances in psychiatric treatment (2009), vol. 15, 152–158.
14. Захаров В. В. Злоупотребление алкоголем: неврологические осложнения и современные подходы к терапии. // Эффективная фармакотерапия. Кардиология и ангиология, 2014. — № 2. — С.36-43.
15. Сиволап Ю. П., Дамулин И.В. Синдром Вернике — Корсакова. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика, 2014. — № 4. — 76–80.
16. Смычек В. Б., Пономарева Е. Н. Черепно-мозговая травма (клиника, лечение, экспертиза, реабилитация). — Мн.: НИИМЭиР, 2010. — 430 с.
17. Ганцгорн Е. В., Черниговец Л. Ф. Фармакоэпидемиологический анализ нейропротекторных лекарственных средств: современное состояние проблемы и перспективы // Медицина. — 2016. — № 4. — С. 59-67.
18. Клацки Р. Память человека: структуры и процессы. — М.: Мир, 1978. — 320 с.
19. Julianna L. Martel, Connor C. Kerndt; David S. Franklin. Vitamin B1 (Thiamine) // StatPearls. — 2020. ссылка