Сосудистая деменция - симптомы и лечение

Сосудистая деменция — это нарушение высших психических функций (памяти, речи, ориентации, познавательной деятельности, абстрактного мышления, праксиса — способности выполнять и контролировать свои действия) в результате органического поражения головного мозга, вызванного нарушением его кровоснабжения. Патология приводит к профессиональной и социальной дезадаптации человека.

Поражения головного мозга вызывают сосудистую деменцию

После болезни Альцгеймера поражения головного мозга сосудистого характера считаются второй причиной в мире по частоте деменции у людей пожилого и старческого возраста. Но в северных странах, в том числе в России, и некоторых восточных государствах сосудистая деменция встречается чаще, чем болезнь Альцгеймера .

Причиной развития такой деменции могут стать различные расстройства, например инфекционные, дисметаболические, токсические, посттравматические, онкологические и другие. Но чаще всего её причиной становится прогрессирующая гибель нервных клеток из-за поражения сосудов головного мозга в связи с атеросклерозом или сочетание нескольких расстройств. Т. е. к сосудистой деменции может привести геморрагический или ишемический инсульт (острое нарушение кровоснабжения головного мозга), гипертоническая болезнь, васкулиты, атеросклероз, ишемия мозга в хронической форме (когда закупориваются мелкие сосуды), острые нарушения сердечной деятельности и др.

Атеросклероз сосудов головного мозга

Свою роль играет и наследственная предрасположенность. Если у кого-то из родственников были выявлены схожие заболевания (например, ишемическая болезнь сердца или цереброваскулярные патологии), то велика вероятность появления этих же проблем и у нового поколения в том же возрасте. 

Помимо главных причин, необходимо выделить ряд факторов, способствующих формированию сосудистой деменции:

• вредные привычки;
• низкий уровень физической активности;
• пожилой возраст;
• сахарный диабет;
• травмы головного мозга или операции на нём;
• психические болезни в анамнезе;
• гипертоническая болезнь .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Так как разные участки мозга отвечают за разные составляющие когнитивной способности, клиническая симптоматика сосудистой деменции во многом зависит от того, какой отдел мозга поражён .

В начале заболевания симптомы могут и не проявляться. Время появления первых признаков болезни зависит от причины. Например, после инсульта симптомы у людей пожилого возраста могут проявиться уже через месяц. Если в основе причины сосудистой деменции лежат несколько микроинсультов, то ярко выраженная симптоматика может наблюдаться спустя полгода после них .

В целом клиническая картина будет проявляться снижением когнитивных функций: замедлением мышления, его вязкостью, проблемами с концентрацией внимания и т. п. В итоге всех этих нарушений возникает дезадаптация: пациенты перестают справляться с привычными задачами на работе и дома.

Симптомы сосудистой деменции

В отличие от болезни Альцгеймера, сосудистая деменция не всегда приводит к грубому и тотальному нарушению психического состояния. Но при деменции сосудистого генеза на любом этапе заболевания возможны чёткие неврологические симптомы, такие как эпиприпадки и бульбарные расстройства при поражении черепных нервов (нарушение глотания и речи).

Часто при поражениях сосудов головного мозга характерными симптомами являются эмоциональные (аффективные) расстройства. В начале заболевания они проявляются в основном как псевдоневротические нарушения — преимущественно субъективными симптомами: излишняя многословность, вязкость мышления, повышенная утомляемость, частые тревожные состояния, мнительность, депрессивные состояния, апатико-абулический синдром (эмоционально-волевое оскудение), эмоциональная неустойчивость.

На более поздних стадиях развития болезни начинают проявляться уже более стойкие и выраженные нарушения эмоциональной сферы: больные легко раздражаются, вступают в конфликты из-за мелочей, фон настроения становится нестабильным, появляется такой симптом, как слабодушие (нерешительность, чрезмерная уступчивость).

В финальной стадии заболевания развивается генерализованная эмоциональная ригидность (человек вязнет в одной и той же эмоции, подолгу её переживает) и теряются вербальные способности больного (пропадает логичность мышления, путает фразы, пропускает буквы в словах). Критика к своему состоянию, в отличие от ранних стадий развития болезни, постепенно исчезает: пациенты не осознают, что больны .

Читать далееАнанкастное расстройство личности: причины, симптомы и лечение

Вначале изучения патогенеза считалось, что механизм развития сосудистой деменции был непосредственно связан с патогенезом атеросклеротического слабоумия: рассеянная смерть нейронов (омертвление участков мозга) из-за нарушения питания, вызванного сужением просвета мозговых кровеносных сосудов, повреждённых атеросклерозом.

Затем была подтверждена особая значимость многочисленных микроинфарктов мозга в механизме образования деменции сосудистого типа. В то время известность получил термин «мультиинфарктная деменция». В дальнейшем это словосочетание стало приравниваться к определению сосудистой деменции в целом, как это было раньше с термином «атеросклеротическое слабоумие».

В дальнейшем было замечено, что в основе механизма образования деменции сосудистого типа лежат не только многочисленные инфаркты мозга. С помощью КТ, МРТ и других способов нейровизуализации совместно с морфометрическим изучением мозга после смерти стало известно, что для развития слабоумия иногда достаточно и одиночных инфарктов, находящихся в отделах мозга, которые отвечают за когнитивные функции. Исключительную роль в понимании механизма развития сосудистой деменции играет также и поражение белого вещества мозга, которое возникает из-за ишемических нарушений.

Инфаркт головного мозга

Кроме структурного поражения мозга оказалось важным снижение мозгового кровотока. Выяснилось, что снижение кровообращения и метаболизма в два раза по сравнению с возрастной нормой также специфично для сосудистой деменции. При этом показатели сниженного метаболизма намного значительней взаимосвязаны с показателями когнитивной недостаточности, чем показатели разрушения вещества головного мозга .

Согласно Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10), существуют следующие типы сосудистой деменции:

• Остро развившаяся деменция — развивается при локализации инфаркта или кровоизлияния в функционально значимой зоне.
• Мультиинфарктная деменция.
• Субкортикальная деменция — наиболее характерна для субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии, т. е. болезни Бинсвангера (прогрессирующего поражения белого вещества головного мозга).
• Смешанная субкортикально-кортикальная деменция.
• Другие формы деменции, в том числе деменция при кровоизлияниях, глобальной ишемии, наступившей вследствие выраженной гипотензии или остановки сердца.
• Сосудистая деменция неуточнённая .

Стадии развития сосудистой деменции:

1 стадия. Отсутствуют когнитивные нарушения. Нет явного дефицита памяти на клиническом интервью, но развивается очень слабое познавательное нарушение.

2 стадия. Возникают субъективные жалобы ослабления памяти, чаще всего выражается следующим образом:

• Больные забывают, где они оставляют знакомые предметы.
• Забывают имена людей, которых в прошлом знали хорошо. При этом нет признаков дефицита памяти на клиническом интервью. Отсутствуют объективные нарушения социальной и профессиональной адаптации. Критика к своему состоянию сохранена.

3 стадия. Возможно увидеть явные когнитивные нарушения. Проявления наблюдаются более чем в одной из следующих областей:

• Пациент может потеряться при поездке в незнакомое место.
• Может прочитать отрывок или книгу и ничего не запомнить из прочитанного.
• Начинает хуже запоминать имена после знакомства с новыми людьми.
• Потерял или периодически теряет мотивацию что-либо делать.
• Становится сложно сконцентрировать внимание, особенно заметно при клиническом тестировании. Объективные доказательства дефицита памяти можно получить только при интенсивном интервью. Пациент также становится менее общительным, у него падает производительность на работе. Критика к своему состоянию начинает снижаться.

4 стадия. Сопровождается симптомами умеренного когнитивного спада (лёгкая деменция): явный дефицит на тщательном клиническом интервью, который проявляется в следующих областях:

• Снижение знаний о текущих и последних событиях.
• Ухудшение памяти о своём прошлом.
• Дефицит концентрации внимания, возникший при последовательном прочитывании текста.
• Снижение способности к путешествию, управлению финансами и т. д.

В то же время дефицита может не быть в следующих областях:

• Ориентация во времени и месте.
• Узнавание знакомых лиц.
• Возможность выезжать в знакомые места.

Больные на этой стадии не способны выполнять сложные задачи. Отсутствие критики к своему состоянию является доминирующим механизмом психологической защиты для пациентов с сосудистой деменцией.

Читать далееАнгедония: причины, симптомы и лечение

5 стадия. Умеренно выраженные когнитивные нарушения (умеренная деменция): пациенту для обыденной жизни уже необходима помощь. Больной не может во время клинической беседы вспомнить какой-либо важный аспект своей текущей жизни, например адрес или номер телефона, которые знал многие годы, имена близких членов семьи (например, внуков), название школы или колледжа, который он закончил. Часто бывает некоторое нарушение ориентации во времени (не помнит дату, день недели, время года и т. д.).

У образованного человека могут возникнуть трудности с тестом «Счёт по Крепелину», во время которого предлагается последовательно от 100 отнимать по 7. Но пациенты на данном этапе всё же сохраняют знание многих важных фактов о себе и других. Они всегда знают свои имена и, как правило, имена своих супругов и детей. Они не нуждаются в помощи при уходе за собой и питании, но могут сталкиваться с некоторыми трудностями, например с выбором надлежащей одежды.

6 стадия. Тяжёлый когнитивный спад (умеренно тяжёлая деменция): иногда пациент на этой стадии может забыть имя супруга, от которого он полностью зависит как от опекуна. Больные, как правило, не помнят о многих последних событиях и переживаниях в их жизни. Помнят о своей прошлой жизни, но эти знания очень поверхностны. Обычно пациенты не знают о точном месте своего нахождения, годе, сезоне года и т. д. Могут быть трудности с подсчётом простых чисел по порядку до 10 и в обратном порядке. Требуется некоторая помощь в повседневной жизни. Дневной ритм часто нарушается. Больные почти всегда вспоминают свое имя. Часто им по-прежнему удаётся отличить знакомых от незнакомых людей в их окружении.

Происходят личностные и эмоциональные изменения. Эти изменения являются весьма разнообразными и включают в себя:

• Психотические симптомы. Например, пациенты могут жаловаться на супруга, который, якобы, является самозванцем, могут разговаривать с воображаемыми фигурами или обращаться к собственному отражению в зеркале.
• Навязчивые, повторяющиеся действия.
• Могут возникнуть симптомы тревоги, возбуждения и даже ранее несвойственное агрессивное поведение.
• Снижение волевой сферы. Человек не может достаточно долго мыслить, чтобы принять целенаправленное решение для совершения действия.

7 стадия. Очень тяжёлый когнитивный спад (тяжёлая деменция): теряются все вербальные способности. Часто речь вообще отсутствует — возникают только непонятные высказывания и редко появляются, казалось бы, забытые слова и фразы (мышление становится бессвязным). Больным требуется помощь в уходе за собой, их нужно кормить. Основные психомоторные навыки, например способность ходить, прогрессивно теряются. Мозг больше не может указывать организму, что делать. Часто повышается мышечный тонус и развиваются патологические неврологические рефлексы, например рефлекс Бабинского (разгибание большого пальца ноги при раздражении края подошвы) .

Рефлекс Бабинского

Осложнения сосудистой деменции возникают в основном при тяжёлом течении заболевания и на поздних стадиях. К ним относятся:

• потеря трудовой и социальной адаптации;
• травмы из-за нарушения координации движений;
• гнойно-септические осложнения при снижении двигательной активности (например, гипостатическая пневмония).

Кроме этого, характерно большое количество осложнений, которые связаны с первичными заболеваниями — сахарным диабетом, гипертонической болезнью, атеросклерозом и пр.

При постановке диагноза «сосудистая деменция» должны учитываться не только клинические, неврологические и нейропсихологические аспекты, но и данные дополнительных инструментальных и лабораторных исследований. Важное значение имеет сбор анамнеза (истории) заболевания. Он позволяет выявить риски нарушения мозгового кровотока и когнитивные функции мозга, связанные с сосудистыми нарушениями, оценить характер развития болезни, а также определить причинно-следственную связь когнитивных расстройств и сосудистой патологией головного мозга.

Критерии диагностики сосудистой деменции

Обязательные критерии:

1. Совокупность симптомов когнитивных расстройств:

• Расстройства дизрегуляторного плана: нарушение формирования цели, абстрагирования, инициации и планирования.
• Нарушения памяти, связанные с расстройством воспроизведения информации при сравнительном сохранении узнавания.

При постановке диагноза должно быть отмечено снижение уровня высших мозговых функций в сравнении с их исходным состоянием до заболевания. При этом такое состояние не связано с соматическим или неврологическим дефицитом и приводит к нарушению повседневной и социальной активности.

2. Объективные факты о наличии расстройства мозгового кровотока:

• Характерная картина по данным МРТ, КТ головного мозга.
• Наличие в неврологическом статусе очаговой симптоматики или указания на неё в анамнезе: ограничение движения мышц правой или левой половины тела, слабость нижней части мимических мышц, симптом Бабинского, чувствительные нарушения, дизартрия (нарушение речи), нарушения ходьбы, экстрапирамидная симптоматика (например, тремор, нарушение координации движений и равновесия), которая может быть объяснена наличием очагов в подкорковых структурах мозга.
• Исключение болезни Альцгеймера и деменции смешанного происхождения по данным люмбальной пункции.

Второстепенные критерии:

• Единичные случаи проявления пирамидной недостаточности: уменьшение объёма активных движений, асимметрия рефлексов, неловкость движений.
• Раннее нарушение ходьбы: апраксия (неуверенная, замедленная ходьба мелкими шажками), атаксия ходьбы (нарушение координации при ходьбе) или акинетико-ригидная походка (голова и туловище наклонены вперёд, руки приведены к туловищу и согнуты в локтях, кисти тоже согнуты, ноги полусогнуты).

Акинетико-ригидная походка

• Указание на постуральную неустойчивость в анамнезе (т. е. потеря равновесия в какой-либо позе или при её смене) и частые падения, возникающие вне провоцирующих факторов.
• Начальное отклонение тазовых функций: частые позывы к мочеиспусканию, императивные позывы (периодическое подтекание мочи) без сопутствующих урологических заболеваний в анамнезе либо недержание мочи и кала (возникает при ухудшении дементного процесса).
• Нарушение речи и глотания, экстрапирамидная симптоматика.
• Поведенческие и психологические отклонения: депрессивное состояние, нарушение структуры личности, эмоциональная лабильность, заторможенность .

Чтобы поставить верный диагноз, диагностика должна быть тщательной, так как сосудистую деменцию довольно сложно отличить от деменции при болезни Альцгеймера. Это связано с трудностями во время сбора анамнеза: сами пациенты порой многого не помнят, а родственники не замечают проявлений болезни, особенно у пожилых людей, считая изменившееся поведение близкого человека типичными признаками старости. К тому же, не всегда удаётся обнаружить сосудистую причину деменции при нейровизуализации: для точной диагностики нужен аппарат МРТ с мощностью 1,5 Тесла и выше, но он есть не везде, особенно в регионах.

Ещё одним точным методом диагностики, который помогает исключить болезнь Альцгеймера, считается люмбальная пункция. Она позволяет взять спинномозговую жидкость и исследовать её на уровень тау-протеинов и β-амилоида .

В основе лечения сосудистой деменции прежде всего должно лежать активное воздействие на фоновое заболевание, которое привело к болезни (атеросклероз, гипертоническую болезнь, васкулиты или др.), а также базисная терапия, коррекция ведущих синдромов, воздействие на гемодинамику головного мозга и метаболическая терапия.

Фундаментом ведения сосудистой деменции является профилактика новых инсультов. Она включает в себя введение антитромбоцитарных препаратов и контроль основных факторов сосудистого риска. Например, такой препарат, как Аспирин, занял своё место в терапии, чтобы замедлить прогрессирование сосудистой деменции. Медикаментозное лечение в основном используется, чтобы предотвратить дальнейшее ухудшение течения сосудистой деменции путём лечения основного заболевания, такого как гипертония, гиперлипидемия и сахарный диабет. Антиагреганты (препараты, препятствующие образованию тромбов) также показаны для лечения сосудистой деменции, они могут быть полезны для увеличения мозгового кровотока.

На данный момент ведётся изучение ноотропных препаратов, они также могут быть полезны для лечения сосудистой деменции.

Всё больше данных подтверждает вовлечённость холинергической системы в сосудистую деменцию, как и при деменции Альцгеймера . Но несмотря на это, за рубежом ингибиторы холинэстеразы и антагонисты рецепторов NMDA (в частности Мемантин) не одобрены для лечения слабоумия, связанного с поражением сосудов мозга, так как их эффективность не доказана. Хотя в России их иногда назначают. Считается, что эти препараты восстанавливают основные функции, нарушенные вследствие повреждения нейронов .

Почему же в России при сосудистой деменции иногда назначают ингибиторы холинэстеразы и антагонисты рецепторов NMDA? Всё дело в трудностях диагностики: не всегда удаётся со 100%-й точностью установить, что у пациента именно сосудистая деменция, а не деменция, связанная с болезнью Альцгеймера. Возможно, именно поэтому ингибиторы холинэстеразы и антагонисты рецепторов NMDA нередко оказываются эффективными при деменции «сосудистой природы». Однако назначать и принимать эти препараты нужно с осторожностью, так как при тяжёлых нарушениях в структурах головного мозга они могут усугубить картину болезни — вызвать психомоторное возбуждение и экстрапирамидные симптомы, например тремор и «неусидчивость», в том числе синдром беспокойных ног.

Симптоматически пациентам могут назначить:

• антипсихотики (нейролептики, предпочтительней препараты второго поколения) — помогают справиться с выраженным изменением психики, например с агрессией и нарушением мышления;
• анксиолитики (транквилизаторы, преимущественно небензодиазепиновые) — уменьшают или устраняют страх, тревогу и беспокойство;
• снотворные препараты для борьбы с бессонницей;
• антидепрессанты — помогают справиться с депрессией, причём в этих случаях желательней принимать селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), чем трициклические препараты;
• ноотропы и нейропротекторы — считается, что они стимулируют кровообращение и питание головного мозга, убедительных доказательств их эффективности пока нет ;
• вазодилататоры — расслабляют мышечную стенку сосудов, улучшая кровоток;
• противоэпилептические средства (тимостабилизаторы) — назначают в ряде случаев, они также помогают справиться с расстройствами поведения и стабилизировать эмоциональное состояние.

Таким образом, терапия сосудистой деменции должна быть комплексной, направленной на причину заболевания и на разные звенья механизма развития, что позволит компенсировать нарушение церебральных функций и мозгового кровообращения .

Сосудистая деменция склона к прогрессированию. Данное заболевание нельзя вылечить полностью, но возможно увеличить продолжительность жизни больного и убрать нежелательную симптоматику. При быстром прогрессировании исход болезни неблагоприятный, что приводит к смерти пациента через несколько лет после появления первых признаков .

Раннее выявление и точный диагноз важны, так как сосудистую деменцию частично можно предотвратить. Ишемические изменения в головном мозге необратимы, но у пациента могут быть периоды стабильности или даже некоторого улучшения.

Поскольку сердечно-сосудистые заболевания являются неотъемлемой частью этиологии сосудистой деменции, необходимо заниматься их профилактикой. Этого можно достичь через уменьшение факторов риска, таких как высокое артериальное давление и высокий уровень холестерина, или профилактику сахарного диабета.

Доказано, что антиоксиданты, особенно витамины Е и С, полиненасыщенные жирные кислоты снижают риск развития сосудистой деменции, в то время как продукты с высоким содержанием холестерина, сниженное потребление фолиевой кислоты и витамина В12 повышают вероятность появления болезни.

Но наиболее эффективным методом профилактики когнитивных нарушений является физическая активность и здоровый образ жизни, в том числе сбалансированное питание и отказ от вредных привычек, если они есть. В зрелом и пожилом возрасте важны умеренные, но регулярные умственные нагрузки, например изучение чего-то нового (музыкального инструмента или иностранного языка), решение математических задач, увлечение интеллектуальными играми (шахматами или го), решение кроссвордов и чтение книг.

За дополнение статьи благодарим врача-психиатра Карелина Дмитрия Игоревича.

1. Дамулин И. В. Сосудистая деменция: некоторые патогенетические, диагностические и терапевтические аспекты // Русский медицинский журнал. — 2008. — Том 16. — № 5.
2. Дамулин И. В. Болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция / под ред. Н. Н.Яхно. — М., 2002. — 85 с.
3. Дамулин И. В. Сосудистая деменция: патогенез, диагностика и лечение // Фраматека. — 2010. — № 7. – С. 13-18
4. Медведев А. В. Патогенез сосудистой деменции // Журнал неврологии и психиатрии им. Корсакова. — 1994. — № 94 (5). — С. 95-100.
5. Мистюкевич Д. П. Деменция сосудистого генеза: этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение // Проблемы здоровья и экологии. — 2012. — № 1. — С. 27-33.
6. Яхно Н. Н, Дамулин И. В. Дисциркуляторная (сосудистая) энцефалопатия. // Росс. мед. журн. — 1999. — № 5. — С. 3-7.
7. Чердак М. А., Успенская О. В. Сосудистая деменция // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. — 2010. — № 2. — С.30-36.
8. Яхно Н. Н. Когнитивные расстройства в неврологической клинике // Невролог. журн. — 2006. — Т. 11 (Прил. 1). — С. 4-12.
9. Kannayiram Alagiakrishnan. Vascular Dementia Treatment & Management // Medscape. — 2017.
10. MaryAnn De Pietro How does dementia progress over time? // Medical News Today. — 2019.
11. Amos D Korczyn, Veronika Vakhapova, Lea T Grinberg Vascular dementia // J Neurol Sci. — 2012; 322 (1-2): 2-10.ссылка
12. Battle C. E., Abdul-Rahim A. H., Shenkin S. D., Hewitt J., Quinn T. J. Cholinesterase inhibitors for vascular dementia and other vascular cognitive impairments: a network meta-analysis // Cochrane Database Syst Rev. — 2021; 2 (2): CD013306.ссылка
13. Flicker L., Grimley Evans G. Piracetam for dementia or cognitive impairment // Cochrane Database Syst Rev. — 2001; (2): CD001011.ссылка
14. Rosa-Neto P., Hsiung G. Y., Masellis M.; CCDTD4 participants. Fluid biomarkers for diagnosing dementia: rationale and the Canadian Consensus on Diagnosis and Treatment of Dementia recommendations for Canadian physicians // Alzheimers Res Ther. — 2013; 5 (Suppl 1): S8.ссылка